1. 第1章 绪论
1.何谓神经调节,体液调节,自身调节?各有何特点?
2.机体内环境稳态是怎样维持的?有何生理意义?
3.神经调节是如何进行的?
4.体液调节是如何进行的?
2. 第2章 细胞的基本功能
1.神经干动作电位与单一神经纤维动作电位的形成原理和特点有何不同?
2.细胞膜上钠泵的活动有何生理意义?
3.试述神经-肌肉接头的兴奋传递过程?
4.局部反应有何特征?
5.前负荷和初长度如何影响骨骼肌收缩?
6.G蛋白在跨膜信息转导中起何作用?
7.简述G蛋白耦联受体信号转导的主要途径。
8.简述静息电位的影响因素。
9.简述动作电位的特征。
10.试述肌肉收缩的过程。
11.何谓静息电位?说出其产生原理。
12.试述局部电位与动作电位的区别。
13.说出动作电位及其产生机制。
14.兴奋-收缩藕联包括哪些过程?
15.当细胞外K+浓度升高而当细胞内K+浓度不变时,静息电位的数值和动作电位有何变化?
16.细胞膜对于物质被动转运的方式有哪些?其特点如何?
17.何谓横桥?其主要特性是什么?
3. 第3章 血液
1.简述血浆蛋白质的主要机能。
2.何谓红细胞的悬浮性?何谓红细胞的沉降率?两者间关系以及影响红细胞沉降率的
因素?
3.简述白细胞的功能。
4.试述输血的原则,并说出为何O型血可输给其他三型,而AB型可接受其他三型的血液。
5.血液凝固、红细胞凝集和红细胞叠连三者有何不同?
6.简述血液凝固的三个基本过程。
7.内源性凝血与外源性凝血主要区别在哪里?
8.试述生理止血的机制。
9.简述纤溶的基本过程和生理意义。
10.为何输血时要做交叉配血试验?
4. 第4章 血液循环
1. 心动周期中,左室内压有何变化?
2. 评定心脏泵血功能的基本指标有哪些?试述各指标的不同点。
3. 试述心室功能曲线的特点及其意义。
4. 心率过快对心脏射血和心脏持久工作有何影响?为什么?
5. 前负荷和后负荷如何影响心脏射血?
6. 试比较心室肌动作电位和骨骼肌动作电位的异同点。
7. 试比较心室肌细胞和窦房结P细胞动作电位的异同点。
8. 试述心室肌细胞兴奋性周期的特点及其与心肌收缩的关系。
9. 试述心肌细胞兴奋性周期的特点及其自律性发生的机制。
10.静息电位绝对值增大将如何影响心肌细胞的兴奋性、传导性和自律性?
11. 简述影响心输出量的因素。
12. 试述血压形成的机制。
13. 影响动脉血压的因素有哪些?
14. 机体在安静状态下,动脉血压是如何保持相对稳定的?
15. 实验中夹闭实验动物的一侧颈总动脉后,血压有何变化?说明其机理。
16. 为何正常情况下窦房结能控制潜在起搏点而主宰整个心脏的电活动?
17. 冠脉循环有哪些特点?
18. 急性失血时人体可出现哪些代偿性反应?
5. 第5章 呼吸
1. 简述呼吸的概念、环节以及生理意义。
2. 胸腔负压是如何形成的?有何生理意义?
3. 何谓肺换气?影响肺换气的因素有哪些?
4. 血液中CO2,H+浓度升高,低O2对呼吸有何影响?简述其机制?
6. 第6章 消化和吸收
1. 消化道平滑肌有哪些特性?
2. 胃液的主要特性有哪些?其作用如何?
3. 胃液分泌是如何调节的?
4. 胰液、胆汁的主要成分和作用如何?
5. 小肠的运动形式有哪些?
6. 糖、蛋白、脂肪是如何被吸收的?
7. 第7章 能量代谢和体温
1. 影响能量代谢的因素有哪些?
2. 试述机体的散热途径。
3. 哪些情况属于体温的生理性变动?
4. 体温是如何维持恒定的?
8. 第8章 尿的生成和排出
1.简述和分析影响GFR的因素及作用机制。
2.试述肾髓质高渗是如何形成的?
3.正常人一次饮清水1000ml后,尿量和渗透压发生什么变化?分析其机制。
4.试述糖尿病患者尿量有何变化?变化机制。
5.正常量出汗而未饮水后,尿量和参透压发生什么变化?分析变化机制。
6.病人急性失血,血压降至50mmHg,问其尿量有何变化?并分析变化机制。
7.正常成年人一次快速输入生理盐水1000ml后,对尿量有何影响?分析其机制。
8.分析注射呋塞米对动物尿量影响及机制。
9.为何近端小管液的渗透压与血浆渗透压相等?
10.简述尿生成的基本过程。根据其基本过程,如何设法改变尿量?
9. 第9章 感觉器官的功能
1. 试述视网膜两种感光细胞的分布和功能特点。
2. 简述正常人看近物时眼的调节过程及其生理意义。
3. 何谓视觉三原色学说?
4. 试述中耳的传音功能以及发生增压效应的原因。
5. 何谓行波理论?
10. 第10章 神经系统的功能
1. 简述经典突触的传递过程及其影响因素。
2. 外周胆碱能受体和肾上腺素能受体有哪些类型和亚型?激活后可产生哪些效应?
3. 试比较神经纤维传导兴奋和突触兴奋传递的特征。
4. 试比较特异投射系统和非特异投射系统的特征的功能。
5. 牵涉痛有何实例?其可能的产生机制是什么?有何临床意义?
6. 试述牵张反射的类型及特征。
7. 在动物中脑上、下丘之间横断脑干,将出现什么现象?为什么?
8. 试述基底神经节受损时的症状及其产生机制。
9. 试述小脑的功能和小脑损伤后的表现。
10.试述交感和副交感神经系统的功能及其特征。
11.中枢神经系统中,神经元之间的联系方式有哪些?
12.说出兴奋性突触和抑制性突触传递原理的异同。
13.试述突触前抑制产生的机理。
14.何谓突触后抑制?说出其分类和生理意义。
15.简述睡眠时相及其生理意义。
生理学讨论题
1. 第11章 内分泌
1. 何谓应激?肾上腺在应激过程中会发生哪些变化?有何生理意义?
2. 参与血糖水平稳态调节的激素主要有哪些?各有何调节作用?
3. 激素传递的主要方式有哪些?各举一例。
4. 试述下丘脑和腺垂体在机能上的相互关系。
5. 试述甲状旁腺激素,降钙素和维生素D3在钙稳态中的调节作用。
6. 试述胰岛素对糖、蛋白质和脂肪代谢的调节作用以及胰岛素分泌不足时可能出现的异常。
2. 第12章 生殖
1. 简述雄激素的生理作用。
2. 简述雌激素合成的双重细胞学说。
3. 睾丸的功能活动受哪些体液因素的?
4. 卵巢的分泌活动受哪些体液因素的?
5. 受孕后,哪些机制可继续维持妊娠?
学生问题汇总
生理学答疑
生理学网上答疑记录(郭益民)
【问】控制系统和调节方式有什么关系?因为做题的时候选项里同时出现控制系统中的几种和调节方式中的几种,我觉得奇怪。例如负反馈是控制系统中的一种,它的意义是维持稳态,而三种调节方式不就是为了维持稳态吗?
【答】控制系统是阐述各种调节方式的共性,如三种调节方式均有正、负反馈。
【问】负反馈其结果使某生理过程稳定于正常水平,若是高血压情况下,患者的负反馈控制系统结果使血压稳定于高血压水平,那么这个水平难道就是所谓的正常水平吗?
【答】生理状态下的负反馈使某生理过程稳定于正常水平,病理状态下的负反馈使机体的某过程稳定于病理水平。
【问】书上第13页的钠泵的主要功能第2点说:钾离子的通透性虽然高,但是由于膜内的有机负离子的作用所以很难外漏,而钠和氯却不断漏入胞内;而后面的静息电位却没考虑到这点,为什么?
【答】说钾离子的通透性虽然高,但是由于膜内的有机负离子的作用所以很难外漏:这是达到钾平衡电位后的情况。静息电位却没考虑到这点:这是一个学说,以膜内外电位
差为零开始讨论静息电位的产生机制。
【问】在发生动作电位时,钠泵的是在一次兴奋后活动,还是在钠离子的浓度差低于某一值后就开始活动?
【答】应该是在膜两侧钠离子或/和钾离子的浓度差低于某一值后就开始活动。
【问】静息电位是静息时候是电位差,去极化、超极化那些定义为什么都说是静息电位怎么变,静息电位不是应该相对不变的吗?
【答】去极化、超极化的概念是相对于静息电位水平来说的。
【问】以下关于细胞膜离子通道的叙述哪项是正确的:答案是“细胞受刺激刚开始去极化时就有大量Na+通道大量开放”这项是错误的,为什么?
【答】细胞受刺激后刚开始去极化时只有少量Na+通道开放,达阈电位时才有大量Na+通道开放。故该答案是错误的。
【问】单根神经纤维动作电位的特征包括:Na+、K+通道不同时开放,是这样吗?为什么?
【答】Na+通道先开放,K+通道后开放(见电压钳实验结果)。
【问】上课你说过电刺激增大,动作电位的最大幅度是不会变化的,后来举例说细胞外钠离子的浓度升高会导致钠离子内流增大,动作电位的幅度增大。这样是不是说前面的结论是建立在只有电刺激变化的前提下的?
【答】电刺激只是决定钠通道能否开放,钠通道一旦开放,膜的去极化即与刺激无关。
【问】老师,反既化与去极化有重叠部分吗?
【答】去极化引起膜内出现正电位即产生了反极化。
【问】有一个题目说钠泵的一个作用是维持兴奋,是不是那题目错了。
【答】钠泵的作用是维持静息电位而不是维持兴奋。
【问】膜的通透性是单指进入的容易与否吗,还是出去的快慢,为什么安静状态下,膜对钾的通透性比钠大。
【答】通透性的大小实际上决定了指单位时间内进入细胞内或运至细胞外的离子数量,这与离子通道的开放数量和开放程度有关。安静状态下,膜对钾的通透性比钠大这是由该通道的特性决定的,因这种钾通道在细胞未受刺激时是开放的。
【问】离子的扩散何时能达到跨膜平衡。
【答】离子的电化学驱动力为零时。
【问】泵如果逆离子梯度运输离子,有没有可能不耗能?个人觉得从能量守恒角度考虑应该不可能。
【答】泵如果逆离子梯度运输离子当然有可能不耗能,如钠-钙交换中的钙就是逆浓度梯度进行的,它消耗的钠浓度梯度所具有的势能。
【问】“动作电位的传导具有瞬时性”怎么理解?
【答】迅速、 一过性。
【问】“钠泵的作用之一建立钠离子、钾离子的势能储备”怎么理解?
【答】势能储备就是指膜两侧存在的钠离子、钾离子的浓度差。
【问】阈值又称阈强度,它和阈电位有什么关系?感觉两者的含义都差不多。
【答】阈值(阈强度)是指固定刺激的持续时间和强度-时间变化率不变,引起可兴奋细胞产生动作电位的最小强度。阈电位是指能使处于关闭状态下的电压门控钠通道或钙通道突然大量开放并引发动作电位的临界膜电位值。具有阈强度的刺激正好使膜除极达阈电位。
【问】静息电位降低意味着膜两侧电位差减小、膜内电位升高、膜发生去极化,是不是?
【答】是。
【问】电化学驱动力为什么有正负,这代表方向吗?
【答】电化学驱动力有正负就是意味着如膜对这些离子有通透性,它们的移动方向是相反的。
【问】动作电位传导的局部电流学说中,有一点不太明白,若给A点刺激使其去极化
达阈电位,此时膜两侧外负内正,当A区域的兴奋传至A区域邻近的B和C区域时,B和C区域兴奋,但B和C的兴奋也可以往两边传,是不是A区域又再一次兴奋了呢?
【答】此时A区域处于复极化过程,局部电流小,且钠通道未恢复正常的开放能力,故B、C区域的兴奋不会传回到A区域。
【问】郭老师,请问在形成动作电位的过程中,在阈电位之前内向电流小于外向电流吗?为什么?是不是在阈电位之前钾电导大于钠电导?谢谢!
【答】在阈电位之前的去极化主要是刺激电流或局部电流的作用,离子通道开放形成的内向电流或外向电流很小。
【问】负后电位又可称为后去极化,这不是超极化的过程吗,该怎么理解呢?内向刺激电流是什么,与内向电流有什么区别,还有外向刺激电流与外向电流?
【答】①负后电位又可称为后去极化,因为未全部复极化,即仍然处于一定程度的去极化,故称为后去极化。这不是超极化的过程,超极化要达到静息电位水平以下。②内向刺激电流是指刺激电极阳极在膜外,而阴极在膜内,刺激电流由膜外流向膜内,引起膜内外电位差增大,导致超极化。内向电流常见是由于正离子内流或负离子外流,故引起去极化。
【问】上课的时候您说的钙离子浓度在肌细胞外增加不会使骨骼肌的收缩性增强?是不是因为骨骼肌上没有钙触发钙释放通道?我没听清楚,想确认一下
【答】钙离子浓度在肌细胞外增加不会使骨骼肌的收缩性增强是因为骨骼肌的兴奋-
收缩耦联不需细胞外的钙离子参与。 钙触发钙释放通道在细胞内如肌质网膜上。
【问】肌肉张力与什么有关,是不是肌肉收缩的越短,张力越大?
【答】主动张力是由横桥摆动产生的。如果骨骼肌只进行一次收缩,一旦缩短,则张力不变(等张收缩,站立最大)。如果骨骼肌进行强直收缩(多次连续收缩),则在一定范围内,肌肉收缩得越短,张力越大。
【问】书上25页说膜电位的大小决定氯离子的膜内浓度,这样氯离子的平衡电位应该趋向于抵消静息电位才合理,但是书上又说氯离子的平衡浓度总是等于或接近与静息电位,是不是还有其他机制?
【答】这个问题比较复杂。简单说:[K+]i / [K+]o = [Cl-]o / [Cl-]i。即它们的膜内外离子浓度的比例近于相等,但方向相反。由于膜对Cl-的通透性在动作电位期间变化不大,膜上还可能有氯泵存在等原因,人们一般接受Ek为膜电位的假设。
【问】钙离子是SR还是JSR释放的?
【答】JSR是SR的一部分(见第二章骨骼肌的微细结构)。
【问】心室肌细胞的动作电位存在锋电位吗?
【答】心室肌细胞的动作电位0期和1期合称为锋电位。
【问】影响心肌兴奋性的因素中之一是静息电位和最大复极电位水平。受刺激前膜内电位显著升高导致部分钠通道失活,为什么部分钠通道失活会使阈电位水平上移?
【答】部分钠通道失活后,需较强的去极化才能启动再生性钠电流,故阈电位上移。
【问】在心室肌细胞动作电位的0期到3期-55mV,为什么兴奋性会完全消失?在0期,不是要到-70mV钠通道才被激活吗?那之前钠通道没有激活,也没有失活,为什么也没有兴奋性?
【答】实际上真正的0期应该从-70mV开始。
【问】窦房结的下一次兴奋大概是在兴奋性周期变化的什么时段?正常心脏的活动是否是一个个完整的单收缩?
【答】正常窦房结的兴奋就是在超常期之后才传来的,正常心脏的活动就是一个个完整的单收缩。
【问】肾素-血管紧张素系统活动增强使血压升高,会不会使降压反射加强?
【答】这是对血压进行长期的主要系统,降压反射是对急骤变化的血压敏感。AngⅡ使中枢对压力感受性反射的敏感性降低。
【问】等容收缩期延长,射血期变短,为什么射血速度会变慢?
【答】射血速度变慢不是因为等容收缩期延长、射血期变短所致,是由于后负荷增大所致。
【问】为什么不能说大动脉血压升高通过异长调节使搏出量增加?
【答】要区别直接影响和间接影响。大动脉血压升高直接使搏出量减少。
【问】老师我想问一下:在心室肌细胞动作电位去极化过程中,快钠通道在-70mV时会被激活开放,但是在心室肌细胞复极化3期时,复极化过程中快钠通道时否会对复极化产生一定的抑制作用?作用大不大?
【答】快钠通道在去极化至-70mV时会被激活开放,但复极化到-70mV时不会被激活开放。
【问】老师请问一下:①为什么用于比较动脉血压相同的不同个体心功能差异的常用指标是心指数?②为什么用于比较动脉血压值不相同的不同个体之间心功能差异的常用指标是心脏做功量?
【答】动脉血压不相同的不同个体如心输出量正常,心指数就正常,但心脏做功量不会一样。所以不能用心指数。
【问】为什么要用右上臂的肱动脉压代表动脉血压?
【答】血压在大动脉中降落较少,因而可以代替;由于左右肱动脉的血压不同,统一规定以右肱动脉为测血压的部位。
【问】为何大静脉和右心房扩张,血液回流增加;而肺部血管扩张,血液回流减少?
【答】因大静脉和右心房是体循环的终点,压力越低,血液越容易回心;而肺部血管不是肺循环的终点,因而肺部血管扩张可导致血液瘀积在肺脏增多。
【问】心肌缺血的原因:钾离子外流导致去极化?然后导致心肌兴奋性降低?
【答】钾离子外漏(不是外流)导致细胞外钾离子浓度升高,引起去极化,然后导致心肌兴奋性降低。
【问】老师好,心率与心律有什么不同?快钠通道影响的是心律还是心率?
【答】心率是指心脏搏动的频率(每分钟心跳的次数)。心律是指心脏跳动的节律,如心律不齐。
【问】自律细胞有没有静息电位? 我觉得没有,因为它存在4期自动去极化,没有静息的时候,老师,如果有的话,那产生机制是什么?
【答】自律细胞只有最大复极电位,没有静息电位。浦肯野细胞的最大复极电位接近于钾离子平衡电位。
【问】静息电位的降低对心室肌兴奋传播有何影响?按邻近未兴奋部位膜的兴奋性对传导性的影响,因为兴奋性是降低的,传播速度要减小。但是同时,静息电位的降低也使细胞膜上兴奋部位和未兴奋部位的电位差增大,而细胞膜上兴奋部位和未兴奋部位的电位差增大就是0期去极化的幅度增大使兴奋传导加快的原因。这两种效果哪种强?
【答】静息电位的降低(去极化)使邻近未兴奋部位膜的兴奋性降低是由于许多钠通道失活,而且此时如产生动作电位,兴奋部位和未兴奋部位的电位差是减小而不是增大,兴奋传导应该是减慢的。
【问】老师,你好!请问肺水肿、肺泡内充满生理盐水对肺泡表面张力的影响有什么
不同?
【答】①肺水肿的改变可使肺含水量增加和肺表面活性物质破坏,降低肺顺应性;间质和肺泡壁液体潴留可加宽弥散距离;肺泡内部分或全部充满液体可引起弥散面积减少和通气/血流比值降低。②肺泡内充满生理盐水使液-气界面消失,表面张力消失,顺应性增大。
【问】胸膜腔内没有气体,只有液体,那这个压力从哪里来呢?
【答】设想一下,如果将针头堵塞的针栓往后抽,针管内能否产生负压?
【问】某解答题答案:增加肺泡通气量,有助CO2的排除,却几乎无助于O2的摄取,这是氧解离曲线和CO2解离曲线的特点所决定的。如何从分析氧和二氧化碳的解离曲线可知此结论?
【答】氧解离曲线:氧分压升高到一定程度后就不与氧饱和度成正比。CO2解离曲线:CO2分压与CO2含量成正比
【问】为什么肠黏膜分泌的肠抑胃素不是抑制胃液分泌的因素?
【答】肠抑胃素是不是一种的激素还未定,书上好像未说过:肠黏膜分泌的肠抑胃素不是抑制胃液分泌的因素吧。
【问】老师您好,我想问一下,醛固酮升高引起的钾离子含量降低为什么不属于负反馈调节啊?还是说这种说法不对?
【答】醛固酮升高引起的钾离子含量降低这是其最终效应,不属于负反馈调节。
【问】脊髓能完成的姿势反射有对侧伸肌反射,牵张反射等,又说牵张反射受高位中枢控制。
请问脊髓是属于高位中枢的?
【答】脊髓不属于高位中枢,而脑干网状结构、大脑皮层等处属于高位中枢。
【问】郭老师,真高兴能在大学里遇到像您这样的好老师,我会努力地学好生理这门功课的,当然还有其他的科目。您能抽空给我提提学习生理时候应该注意的地方么?!谢谢老师。
【答】①上课很重要,要特别注意老师点的重点,这些重点往往就是今后(包括执业医师考试或研究生入学考试)考试的要点。②平时要将笔记整理好,要将课本中已经讲过的内容理解透(当然这当中免不了要做些练习题)。③医学院各门课程的学习最主要是靠记忆。所以考前突击是一定要的,对于一些如影响动脉血压的因素这些问题,要找窍门去记忆,如每点影响因素均取出一个字,组成一句话,这样就不容易遗漏掉相关的内容。④如有时间,最好课前能预习一下。
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