９６２ 重庆医学２０１０年４月第３９卷第８期 单药治疗组。对高血压合并尿微量清蛋白阳性患者早期给予 缬沙坦和左旋氨氯地平的联合治疗，临床疗效优于单药治疗， 且具有较好的安全性。 参考文献： ｅｒｒａ Ｃ，Ｓｉｅｒｒａ Ａ．Ｅａ Ｓｉｅｒｒａ Ｃｒｌｙ ｄｅｔｅｃｔｉｏｎ ａｎｄ ｍａｎａｇｅ— Ｅｌｉ Ｓｉｍｅｎｔ ｏｆ ｔｈｅ ｈｉｇｈ—ｒｉｓｋ ｐａｔｉｅｎｔ ｗｉｔｈ ｅｌｅｖａｔｅｄ ｂｌｏｏｄ ｐｒｅｓｓｕｒｅ ３讨 论 老年高血压患者血压波动大，多以收缩压升高为主，常伴 有心、脑、肾等多脏器功能损害，伴发微量清蛋白尿是由于高血 压的早期肾损害造成的，及时有效地减少尿蛋白、缩短尿蛋白 的存在时间是逆转或延缓高血压早期肾损害发生和发展的关 键 。在高血压的动脉病变期，肾细小动脉发生硬化，人球小 动脉内皮细胞间隙开大，动脉壁正常结构消失代之以玻璃样 变，由于肾小球滤膜受损，清蛋白滤出量超过肾小管重吸收能 力，使得尿清蛋白排泄量升高 ］。采用联合降压治疗控制血 ［Ｊ］．Ｖａｓｃ Ｈｅａｌｔｈ Ｒｉｓｋ Ｍａｎａｇ，２００８，４（２）：２８９． ［２］ 中国高血压防治指南起草委员会．中国高血压防治指南 压．去除肾小动脉硬化的始发因素，或药物直接扩张肾小球人 球小动脉和出球小动脉，通过功能代偿可以使尿清蛋白排泄减 少，早期治疗得当可恢复至正常水平。 目前的研究表明血管紧张素１Ｉ（ＡｎｇⅡ）是高血压肾脏损 害发生与恶化的重要因子，Ａｎｇ１１受体阻滞剂可以通过松弛系 膜细胞、改善肾小球基底膜通透性，有效提高肾单位排泄、重吸 收功能［５］。同时还可扩张人球小动脉和出球小动脉，其中对出 球小动脉扩张作用更强，使肾小球囊内压降低、蛋白尿减少、延 迟肾小球硬化和肾衰竭的发生；二氢吡啶类钙通道阻滞剂主要 通过扩张外周动脉血管减压，并有减低尿蛋白和延迟肾小球硬 ＿Ｊ］．高血压杂志，２０００，８（１）：９４． ［３３ 郭学青，高云颂，李晓阳．尿微量蛋白分析对原发性高血 压早期肾损害的诊断价值［Ｊ］．重庆医学，２００９，３８（１）： ７８． Ｅ４］ 陈运贞．诊断学［Ｍ］．５版．北京：人民卫生出版社，２０００：１４１． ＵＯ，Ｔｈａｉｓｓ Ｆ，Ｈｅｌｍ ＣＵ，ｅｔ ａ１．Ａｎｇｉｏｔｅｎｓｉｎ １１ ｉｎ— ［５］ Ｗｅｎｚｅｌｆｕｓｉｏｎ ａｍｅｌｉｏｒａｔｅｓ ｔｈｅ ｅａｒｌｙ ｐｈａｓｅ ｏｆ ａ ｍｅｓａｎｇｉｏｐ ｒｏ ｌｉｆｅ ｒａｔｉｖｅ ｇｌｏｍｅｒｕｌｏｎｅｐｈｒｉｔｉｓ［Ｊ］．Ｋｉｄｎｅｙ Ｉｎｔ，２００２，６１（３）： １０２０． 化的作用ｌ＿６］。两药联合应用在增强减压效果的同时可通过不 同机制发挥肾功能保护作用。 本文采用缬沙坦和二氢吡啶类钙通道阻滞剂——左旋氨 ［６］ 秦永文．现代心血管疾病药物治疗学［Ｍ］．北京：人民军 医出版社，２００５：１１３． 氯地平联合治疗高血压并微量蛋白尿阳性患者，结果显示，减 压总有效率明显高于单药治疗组，且尿微量清蛋白排泄量少于 ・（收稿日期：２００９ ０８—０６修回日期：２００９ ０９ ２８） 经验交流・ 婴幼儿轮状病毒性肠炎肠外表现１４５例临床分析 何扬帆，杨炳中，谭汉梅，张红兵 （重庆三峡中心医院儿童分院儿内科摘４０４０００） 要：目的 了解轮状病毒性肠炎所致多器官损害的特点，探讨其发生的可能机制，为临床医生认识该疾病提供理论依据。 方法 回顾性分析该院儿内科２００５年１月至２００８年１月收治的１４５例确诊为轮状病毒性肠炎并发肠外器官损害的病例资料。 结果 １４５例轮状病毒肠炎伴发肠外脏器损害，主要表现为循环系统（５７．２％）、呼吸系统（４４．１ ）、肝脏（１７．２ ）、神经系统 （１５．２ ）的损害及严重电解质紊乱高渗血症（１２．４ ）。结论广泛重视。 轮状病毒不仅引起肠道内感染，还可引起循环系统、呼吸系统、肝 脏及中枢神经系统等全身多个系统的病变。而且，肠外器官的表现往往是较严重的并发症，甚至危及生命，应该引起临床医生的 关键词：婴幼儿；轮状病毒性肠炎；多器官损害 中图分类号：Ｒ７２３．１１ 文献标识码：Ｂ 文章编号：１６７１—８３４８（２０１０）０８—０９６２—０３ 轮状病毒（ｒｏｔａｖｉｒｕｓｅｓ，ＲＶ）是中国婴幼儿秋冬季节腹泻 最常见的病原，主要引起发热、腹泻、呕吐及脱水酸中毒、电解 的６Ｏ．４ 。 １．２纳入标准 １．２．１ ＲＶ性肠炎诊断标准诊断均符合《实用儿科学》（第７ 质紊乱等肠道内感染症状。近年来，ＲＶ感染亦可造成肠外多 个器官损害。现对本院儿内科２００５年１月至２００８年１月收 版）有关ＲＶ肠炎的诊断标准，且酶联免疫吸附测定（ＥＬＩｓＡ） 法检测大便ＲＶ抗原阳性，大便细菌及真菌培养均阴性。既往 无心脏、肝脏、肾脏、神经系统和呼吸系统疾病史，未见其他能 引起血清心肌酶、肝功能和肾功能指标等改变的疾病，近期未 治的１４５例ＲＶ性肠炎并发肠外多器官损害的病例资料总结 报道如下。 １ 临床资料 １．１一般资料选择ＲＶ性肠炎并发肠外多器官损害的患儿 服用对心功能、肝功能、肾功能、神经系统有损害的药物。 １４５例，其中男８１例，女６４例，男：女一１．２７：１。年龄小于 或等于６个月１５例，６个月至１岁５４例，１～２岁６２例，２～３ 岁１４例。发热１０７例（７３．８ ），腹泻小于或等于１Ｏ次／天７８ １．２．２肠外脏器损害标准上、下呼吸道感染诊断依据《实用 儿科学》（第７版）。心肌损害：心肌酶异常［肌酸激酶同工酶 （ＣＫ－ＭＢ）＞２５ ｕ／Ｌ，且ＣＫ—ＭＢ／ＣＫ≥Ｏ．０６，并有ＬＤＨ或ＡＳＴ 例（５３．８ ），大于１Ｏ次／天６７例（４６．２ ），呕吐９８例 （６７．６ ），并发脱水８６例（５９．３ ）。同期共收治ＲＶ性肠炎 患儿２４０例，并发肠外器官损害的病例占同期ＲＶ性肠炎患儿 升高］和（或）心肌钙蛋白阳性或心电图异常（心律失常或Ｒ波 为主的２个或２个以上导联有ＳＴ段、Ｔ波改变）。肝脏损害： ＡＬＴ＞６０ ｕ／ｒ ，ＡＳＴ＞５０ ｕ／Ｉ ，病毒性肝炎系列检测阴性，和 重庆医学２０１０年４月第３９卷第８期 （或）肝大。神经系统：意识改变或抽搐、颅内压增高、脑膜刺激 征阳性、脑电图异常等。高渗血症：血浆渗透浓度大于２９０ ｍｍｏｌ／Ｌ。 １．３实验室检查 大便常规、Ｒ Ａｇ检测及细菌培养、血常 规、电解质、血糖、心肌酶谱、心肌钙蛋白、心电图，肝功能、肾功 能、ｘ线胸片等检查，对伴惊厥者加作脑电图（ＥＥＧ）检查。 ２结 果 ２．１循环系统 心肌酶谱异常７２例（４９．７ ）。ＣＫ—ＭＢ增高 ６４例（４４．１ ），心肌钙蛋白阳性５９例（４０．７ ）。心肌酶谱异 常患儿进一步做心电图检查，异常者占６８．１ （４９／７２），主要 表现为窦性心动过速，窦性心动过缓及早搏，ＳＴ段、Ｔ波异常， 低电压等。心肌炎】１例（７．５ ），死亡１例（Ｏ．７ ），死于暴发 性心肌炎。 ２。２呼吸系统伴上呼吸道感染２９例（２Ｏ ），表现为鼻塞、 流涕、轻咳、气促。结合胸片提示并发肺炎、支气管炎３５例 （２４．１ ）。所有病例除外呼吸道合胞病毒、腺病毒、流感及副 流感病毒、支原体及细菌感染等。 ２．３肝脏损害 ＡＩ Ｔ、ＡＳＴ升高２５例（１７．２ ），肝脏轻度增 大６例，未见黄疸。 ２．４神经系统神经系统损害２２例（１５．２ ），其中热性惊厥 １ｏ例（６．９ ），无热惊厥８例（５．５ ），病毒性脑炎４例（２． １ ），脑电图异常１５例（１０．３ ），表现为局灶性或弥漫性低 慢波。 ２．５高渗血症严重电解质紊乱１８例（１２．４ ）。最高血浆 渗透浓度为３５８ ｍｍｏｌ／Ｉ ［血浆渗透浓度计算值（ｍｍｏ｜／Ｉ ）： １．８６（Ｎａ ）＋血糖值＋血尿素氮值］。高钠血症１３例 （９．０ ），最高血钠为１８１ ｍｍｏｌ／Ｌ；高糖性高渗血症・ｌ１例 （７．６ ），最高血糖为４０ ｍｒｎｏｌ／Ｌ；高钠、高糖性高渗血症６例 （４ ）。死亡２例（１．４ ），血浆渗透浓度均大于３５０ ｍｍｏｌ／Ｌ， 血钠大于１６５ ｍｍｏｌ／Ｉ ，且同时合并多器官功能衰竭。有４例 患儿发生脑水肿，其住院第１天血钠浓度下降均大于２ｏ ｍｍｏｌ／Ｌ。 ３讨 论 ＲＶ属于呼肠病毒科ＲＶ属，是一种双链ＲＮＡ病毒。据 血清学反应不同，将ＲＶ分为Ａ～Ｇ ７组，只有Ａ、Ｂ、ｃ ３组可 以感染人类，６～２４个月的婴幼儿易被Ａ组感染。本研究ＲＶ 感染最多见于６个月至２岁患儿，占８ｏ ，与Ｃａｎｄｉａ等ｌ１ 报道 一致。 早期ＲＶ感染一直局限于肠道，ＲＶ在小肠上皮细胞内复 制，破坏双糖酶致急性自限性腹泻，主要表现为蛋花样、水样便 等临床症状。近年来随着ＲＶ研究不断深入，ＲＶ感染的肠道 外表现越来越引起广泛关注。顾亚明 报道ＲＶ感染合并呼 吸道、心脏、肝脏损害分别为４５．６１ 、３１．８２ 、２４．４８％；张素 兰和邢燕如 。 研究显示ＲＶ肠炎伴肠外脏器损害，排在前３位 的是心脏（５４．１１ ）、呼吸道（２６．０３ ）、肝脏（１５．０７ ）。本组 结果显示，主要表现为循环系统（５７．２ ）、呼吸系统（４４．１ ）、 肝脏（１７．２ ）、神经系统（１５．２ ）的损害及电解质的紊乱，特 别是高渗血症（１２．４ ）。 国内外学者的研究均表明ＲＶ可突破胃肠道屏障进入血 液引起病毒血症播散全身，导致各脏器功能受损。本组结果显 示，引起循环系统损害８３例，表现为心肌酶谱升高、心肌钙蛋 白阳性、心电图改变、心肌炎等，与文献报道一致。目前其发病 机制尚不清楚，考虑可能与以下因素有关：（１）ＲＶ通过破损的 胃肠黏膜进入血液循环形成ＲＶ血症，ＲＶ直接侵害心肌或继 ９６３ 发免疫损伤；（２）ＲＶ肠炎伴重度脱水时，循环血容量不足，血 压降低，冠状动脉血流量不足，缺血、缺氧、酸中毒，损伤心肌 细胞。 呼吸道损害占肠外脏器损害的首位 ’ ，为４ｏ％左右，最 高可达８８ 。本组结果显示，呼吸道感染为４４．１ ，占第２ 位，推测不同年份、不同地区ＲＶ流行的毒株可能不同；不同的 年龄结构亦可致临床表现有异。 婴幼儿机体免疫功能不完善，ＲＶ侵犯肠道的同时，可以 进入血液循环，在疾病的早期发生病毒血症，并导致机体的细 胞免疫功能及体液免疫功能明显低下。ＲＶ不仅可以感染小 肠绒毛，还可以在人肝细胞内复制。本组病例肝功能异常２５ 例，表现为转氨酶增高和肝脏肿大。有研究显示ＲＶ具有嗜肝 组织的特性，所致肝脏损伤如同丙型病毒性肝炎一样也具有肝 脏脂肪病变，超微结构显示线粒体病变显著，推测ＲＶ侵犯肝 脏后可能主要影响肝细胞能量代谢，导致能量代谢紊乱 ］。 ＲＶ肠炎并发中枢神经系统损害可表现为良性惊厥、脑 炎、无菌性脑膜炎、脑病综合征等多种形式，以良性惊厥最为常 见＿６］。ＲＶ致神经系统损害在本组中占１５．２ ，主要表现与文 献报道一致。目前尚无ＲＶ直接侵犯神经器官的证据，考虑与 ＲＶ毒血症和小儿脑发育不成熟有关 ］。Ｋａｖａｓｈｉｍａ等ｌ８ 研究 发现伴惊厥的ＲＶ性肠炎患儿血清和脑脊液中的ＮＯ代谢产 物水平大大高于化脓性脑膜炎、脑炎、高热惊厥等，提示Ｎ０可 能在ＲＶ感染患儿发生惊厥时起一定的作用。ＲＶ引起的良 性婴幼儿惊厥因为患儿无特异性症状和体征，多数不需要特殊 治疗，一般预后较好 ］。 ＲＶ性肠炎引起的主要是等渗性脱水，但是部分ＲＶ性肠 炎患儿３～７ ｄ后可能转为高渗性脱水。其原因为ＲＶ侵入小 肠后致使小肠黏膜回吸收水分和电解质能力受损，同时继发糖 吸收障碍，引起渗透性水样腹泻。失水大于失钠而致高钠血 症；且病重患儿机体处于高应激状态，导致分解性代谢激素分 泌增多，这些激素除直接刺激糖原分解及糖原异生外，还通过 不同途径拮抗胰岛素的生物效应；此外，应激原的强烈刺激，使 胰岛素的受体数目及受体最大特异结合率降低而达不到预期 的胰岛素生物效应，从而导致应激性高糖性高渗血症。本组病 例高钠血症１３例，最高血钠为１８１ ｍｍｏｌ／Ｌ；高糖性高渗血症 １１例，最高血糖为４０ ｍｍｏｌ／Ｌ。高渗血症合并脑水肿是导致 死亡的重要原因之一。因此，在纠正高渗血症的过程中，尤其 在早期不宜纠正过快，以防发生脑水肿。本组２例高渗血症患 儿死亡，除了患儿人院时已经伴有多器官衰竭的原因外，可能 与对此类并发症的认识不足、在治疗过程中血钠下降过快也有 关。在治疗中血钠浓度以控制在２４ ｈ内下降小于或等于１２ ｍｍｏｌ／Ｌ为宜 。 参考文献： ［１］Ｃａｎｄｉａ Ｎ，Ｐａｒｒａ ＧＩ，Ｃｈｉｒｉｃｏ Ｍ，ｅｔ ａ１．Ａｃｕｔｅ ｄｉａｒｒｈｅａ ｉｎ ｐａｒａｇｕａｙａｎ ｃｈｉｌｄｒｅｎ ｐｏｐｕｌａｔｉｏｎ：ｄｅｔｅｃｔｉｏｎ ｏｆ ｒｏｔａｖｉｒｕｓ ｅｌｅｃｔｒｏｐｈｅｒｏｔｙｐｅｓ［Ｊ］．Ａｃｔａ Ｖｉｒｏｌ，２００３，４７（３）：１３７． ｉ－ｚ］顾亚明．轮状病毒性肠炎与肠外脏器损害因素探讨［Ｊ］． 实用临床医学杂志，２００６，１０（２）：９５． ［３］张素兰，邢燕如．有肠外表现的轮状病毒性肠炎９３例临 床分析［Ｊ］．中国医学文摘：儿科学，２００７，２６（５）：４８６． Ｅ４３陈瑶，姚英民．轮状病毒肠道外感染的研究进展［Ｊ］．医学 综述，２００６，１２（３）：１４５． ［５］姚英民，李宁，欧巧群．轮状病毒全身感染对肝胆胰的影 ９６４ 重庆医学２０１０年４月第３９卷第８期 ｒｅｂｒｏｓｐｉｎａｌ ｆｌｕｉｄ ｎｉｔｒｉｔｅ／ｎｉｔｒａｔｅ ｌｅｖｅｌｓ ｉｎ ｐａｔｉｅｎｔｓ ｗｉｔｈ ｒｏ— 响［Ｊ］．世界华人消化杂志，２００６，１ｌ（６）：８７３． ［６］陶陈娟，周江堡．轮状病毒胃肠炎并发中楸神经系统损害 ｔａｖｉｒｕｓ ｇａｓｔｒｏｅｎｔｅｒｉｕｓ ｉｎ ｄｕｃｅｄ ｃｏｎｖｕｌｓｉｏｎ［Ｊ］．Ｉ ｉｆｅ Ｓｃｉ， ２００４，７４（１１）：１ ３９７． ［Ｊ］．国际儿科学杂志，２００７，３４（４）：２６３． ［７］Ｊｏｈａｎｓｅｎ Ｋ，Ｈｅｄｌｕｎｄ ＫＯ，Ｚｗｅｙｇｂｅｒｇ—Ｗｉｒｇａｒｔ Ｂ，ｅｔ ａ１． Ｃｏｍｐｌｉｃａｔｉｏｎｓ ａｔｔｒｉｂｕｔａｂｌｅ ｔＯ ｒｏｔａｖｉｒｕｓ—ｉｎｄｕｃｅｄ ｄｉａｒｒｈｏｅａ ｉｎ ａ Ｓｗｅｄｉｓｈ ｐａｅｄｉａｔｒｉｃ ｐｏｐｕｌａｔｉｏｎ：Ｒｅｐｏｒｔ ｆｒｏｍ ａｎ １ ｌ— ［９］濮晓霞．轮状病毒性肠炎伴良性婴幼儿惊厥１８例临床分 析［Ｊ］．重庆医学，２００８，３７（１ ２）：１ ３８７． ［１Ｏ］唐延松，栗玉容．３４例婴儿高钠血症的治疗分析［Ｊ］．重庆 医学，２００６，３５（４）：３５２． ｙｅａｒ ｓｕｒｖｅｉｌｌａｎｃｅ［Ｊ］．Ｓｃａｎｄ Ｊ Ｉｎｆｅｃｔ Ｄｉｓ，２００８，４０（１１）： ９５８． ［８］Ｋａｗａｓｈｉｍａ Ｈ，Ｉｎａｇｅ Ｙ．Ｏｇｉｈａｒａ Ｍ，ｅｔ ａ１．Ｓｅｒｕｍ ａｎｄ ｃｅ一 ・（收稿日期：２００９—０８—１ ４修回日期：２００９—０９—１８） 经验交流・ 后期极低出生体质量儿２种不同喂养方式的临床观察分析 郭 芳，朱进秋，谢晓玲，张 霞 （昆明市妇幼保健院新生儿科 ６５００３１） 摘 要：目的 通过对２种不同喂养方式的比较，旨在找出适合后期极低出生体质量儿的喂养方式。方法 ２６例观察组患 儿采取每餐剩余奶液间隔５～１０ ｍｉｎ再次经口喂养的方式，３ｏ例对照组患儿立即给予鼻饲剩余奶液；比较２种喂养方式之间的差 别。结果观察组惠儿出现异常情况少，虽然两组患儿在发生坏死性小肠结肠炎（ＮＥＣ）、总胆汁酸增高及肾功能异常方面的差异 无统计学意义（Ｐ＞０．０５），但在出现腹胀、胃肠型、呼吸暂停、代谢性酸中毒、电解质紊乱及需停奶或减奶、再次使用静脉营养方面 的差异有统计学意义（Ｐ＜０．０５）。而且在体质量增至２ ０００ ｇ的时间、总住院时问、总住院费用方面两组的差异也有统计学意义 （Ｐ＜０．０５）。结论 对于后期极低出生体质量儿，每餐奶分２次间隔５～１０ ｒａｉｎ经口喂养的方式优于管饲喂养，发生异常情况少， 体质量增长好，住院时间和住院费用减少，适于，临床应用。 关键词：极低出生体质量儿；喂养方式；分次经口喂养；管饲 中图分类号：Ｒ１７４．１ 文献标识码：Ｂ 文章编号：ｌ６７卜８３４８（２０ｌ０）０８—０９６４—０３ 近年来，许多研究证实＿ｒ早产儿胃肠道喂养的重要性 Ｊ。 行吸吮和吞咽奶液较好者，２ ｈ喂奶１次，每天增加奶量２Ｏ ｍＩ ／ｋｇ（即每日每次增加奶量１～３ ｍＩ ），当奶卡达５Ｏ～６Ｏ ｋｅａｌ／ｋｇ时逐步减少静脉营养量。当奶量增加到患儿不能吃完 早产儿特别是极低出生体质量儿的存活率逐渐提高，其喂养问 题已经成为人们普遍关注的重要问题之一。早期极低出生体 质量儿（出生１周内）常常发生各种危及生命的严重并发症，导 致无法建立正常的胃肠道喂养，常需采用静脉营养；多数患儿 时，观察组采取剩余奶液间隔５～１０ ｍｉｎ再次经口喂养的方 式，即到喂奶时间先给患儿自行吸吮奶液，至其不再吸吮时休 息，间隔５～１０ ｒａｉｎ后再次经口喂剩余奶液，对照组则立即鼻 饲剩余奶液。两组患儿均静滴小剂量红霉素３～５ ｍｇ／ｋｇ，疗 程为５～７ ｄ－２ｊ。大便颜色偏绿、夹杂颗粒的患ＪＬＪＪＨ用双歧杆菌 经过此阶段后体质量下降明显，体力差，吸吮奶液时消耗体力 大，又由于极低出生体质量儿本身消化功能未发育成熟，常常 出现喂养困难、喂养不耐受、营养物质缺乏等情况，导致发育落 后、营养不良性贫血、代谢性骨病、酸碱失衡、电解质紊乱、免疫 等益生菌调节剂治疗。每天早晨擦澡后定时称量体质量，观察 有无腹胀、胃肠型、呼吸暂停（呼吸停止超过２０ Ｓ伴青紫，需触 觉刺激或正压给氧）以及肠呜音是否正常等。定期检测肝、肾 功能低下、应激能力低下等，甚至危及生命，病死率较高。所 以，在病情相对平稳后，合理的喂养方式成为影响后期极低出 生体质量儿发生并发症、体质量增长速度、住院时间长短以及 费用高低的一个重要问题。 １临床资料 １．１一般资料全部患儿为２００５年３ 至２００９年３月本院 功能，电解质，血气等。若出现呕吐、腹胀、肠呜音改变明显异 常者，及时摄腹部平片，并采取停奶或减奶观察，根据情况再次 使用静脉营养等治疗。当患儿能自行吃奶、体温正常、一般情 况稳定、不需吸氧、体质量达２ ０００ ｇ时出院。 表ｌ 两组患儿一般资料比较（ｊ± ） 出生及外院转运至本科收治的极低出生体质量儿，共５６例，病 情相对平稳后人选，入选时间均在生后７～１０ ｄ，胎龄２８～３５ 周。以２００５年３月至２００７年１月收治的３ｏ例极低出生体质 量儿为对照组，男１８例，女１ ２例，人选时体质置６００～８００ ｇ １ 例，８００～１ ０００ ｇ １例，１ ０００～１ ２００ ｇ ８例，１ ２００～１ ５００ ｇ ２０ 例。以２００７年２月至２００９年３月收治的２６例极低出生体质 量儿为观察组，男１６ ，女１０例，入选时体质量６００～８００ ｇ １ 例，８００～１ ０００ ｇ ３例，１ ０００～１ ２００ ｇ １０例，ｌ ２００～１ ５００ ｇ １２ １．３统计学方法采用ＳＰＳＳ１１．０统计软件包，两组计数资 例。两组患儿在人选时的体质量和矫正胎龄差异无统计学意 义（Ｐ＞０．０５），见表１。 料采用 。检验；计量资料以 ±ｓ表示，采用ｔ检验；以Ｐ＜ ０．０５为差异有统计学意义。 ２ 结 果 １．２喂养方法极低出生体质量儿早期病情较重，采用微量 喂养和静脉营养配合。出生７～１０ ｄ后，病情相对平稳，能自 ２．１ ２种喂养方式观察项目的比较在出现腹胀、胃肠型、坏