・５４・ 中国实用神经疾病杂志２０１７年２月第２０卷第３期 Ｃｈｉｎｅｓｅ Ｊｏｕｒｎａ１ ｏｆ Ｐｒａｃｔｉｃａ１ Ｎｅｒｖｏｕｓ Ｄｉｓｅａｓｅｓ Ｆｅｂ．２０１７，Ｖｏ１．２０ Ｎｏ．３ ３１（３）：２５３—２５７． 皮细胞生成、血管形成等多种机制实现。同时， ＢＭＳＣ还能增强残留脑组织特别是缺血区周围的脑 ［５］ Ｃｈｅｎ Ｊ，Ｚｈａｎｇ ＺＧ，Ｌｉ Ｙ，ｅｔ ａ１．Ｉｎｔｒａｖｅｎｏｕｓ ａｄｍｉｎｉｓｔｒａ— ｔｉｏｎ ｏｆ ｈｕｍａｎ ｂｏｎｅ ｍａｒｒｏｗ ｓｔｒｏｍａｌ ｃｅｌｌｓ ｉｎｄｕｃｅｓ ａｎｇｌｏ— ｇｅｎｅｓｉｓ ｉｎ ｔｈｅ ｉｓｃｈｅｍｉｃ ｂｏｕｎｄａｒｙ ｚｏｎｅ ａｆｔｅｒ ｓｔｒｏｋｅ ｉｎ 组织的功能和可塑性 ］。研究表明，提高脑组织的可 塑性可促进卒中后神经功能的恢复 ］。血管发生的 增多，可提高缺血半暗带区血液供应，从而挽救梗死 周围区频死的神经细胞，促进神经功能的恢复。 Ｚｈａｎｇ等［７ ］研究也显示，血管密度高的卒中患者比 血管密度低的患者功能恢复快，同时存活时间也较 ｒａｔｓＥＪ］．Ｃｉｒｃ Ｒｅｓ，２００３，９２（６）：６９２—６９９． Ｙ，Ｚｈａｎｇ Ｒ，ｅｔ ａ１．Ｃｏｍｂｉｎａｔｉｏｎ ｔｈｅｒａｐｙ ｏｆ ［６３ Ｃｈｅｎ Ｊ，Ｌｉｓｔｒｏｋｅ ｉｎ ｒａｔｓ ｗｉｔｈ ８ ｎｉｔｒｉｃ ｏｘｉｄｅ ｄｏｎｏｒ ａｎｄ ｈｕｍａｎ ｂｏｎｅ ｍａｒｒｏｗ ｓｔｒｏｍａｌ ｃｅｌｌｓ ｅｎｈａｎｃｅｓ ａｎｇｉｏｇｅｎｅｓｉｓ ａｎｄ ｎｅｕｒｏ— ｇｅｎｅｓｉｓ［Ｊ］．Ｂｒａｉｎ Ｒｅｓ，２００４，１ ００５（Ｉ／２）：２１—２８． 长。新形成的血管可以提高缺血周围脑组织的血流 灌注，改善微循环，从而促进神经功能的恢复。而 ＶＥＧＦ具有促进内皮细胞增殖，诱导血管形成的特 性 ］。在缺血缺氧状态下，ＶＥＧＦ的表达可明显增 加ｌｌ 。而ＶＥＧＦ可能是通过激活细胞上的磷脂酶Ｃ 短暂地诱导Ｃａ 离子释放，从而促进内皮细胞的增 殖进而促进新血管的形成＿１ ］。因此，ＢＭＳＣｓ可增 加ＶＥＧＦ的表达，促进新生血管的形成，促进神经功 能的恢复，为脑梗死的治疗和恢复提供可能。 ４ 参考文献 ［１］ 陈竺．全国第三次死因回顾抽样调查报告［Ｍ］．北京：中 国协和医科大学出版社，２００８：１０—１７． Ｅ７］ Ｚｈａｎｇ ＺＧ，Ｚｈａｎｇ Ｌ，Ｊｉａｎｇ Ｑ，ｅｔ ａ１．ＶＥＧＦ ｅｎｈａｎｃｅｓ ８ｎ— ｇｉｏｇｅｎｅｓｉｓ ａｎｄ ｐｒｏｍｏｔｅｓ ｂｌｏｏｄ—ｂｒａｉｎ ｂａｒｒｉｅｒ ｌｅａｋａｇｅ ｉｎ ｔｈｅ ｉｓｃｈｅｍｉｃ ｂｒａｉｎ［Ｊ］．Ｊ Ｃｌｉｎ Ｉｎｖｅｓｔ，２０００，１０６（７）： ８２９－８３８． ［８］ Ｚｈａｎｇ ＺＧ，Ｚｈａｎｇ Ｌ，Ｊｉａｎｇ Ｑ，ｅｔ ａ１．Ｂｏｎｅ ｍａｒｒｏｗ—ｄｅｒｉｖｅｄ ｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌ ｐｒｏｇｅｎｉｔｏｒ ｃｅｌｌｓ ｐａｒｔｉｃｉｐａｔｅ ｉｎ ｃｅｒｅｂｒａｌ ｎｅｏ— ｖａｓｃｕｌａｒｉｚａｔｉ０ｎ ａｆｔｅｒ ｆｏｃａｌ ｃｅｒｅｂｒａＩ ｉｓｅｈｅｍｉａ ｉｎ ｔｈｅ ａｄｕｌｔ ｍｏｕｓｅ［Ｊ］．Ｃｉｒｃ Ｒｅｓ，２００２，９０（３）：２８４—２８８． ［９］ Ｋｉｍｕｒａ Ｒ，Ｎａｋａｓｅ Ｈ，Ｔａｍａｋｉ Ｒ，ｅｔ ａ１．Ｖａｓｃｕｌａｒ ｅｎｄｏ— ｔｈｅｌｉａｌ ｇｒｏｗｔｈ ｆａｃｔｏｒ ａｎｔａｇｏｎｉｓｔ ｒｅｄｕｃｅｓ ｂｒａｉｎ ｅｄｅｍａ ｆｏｒ— ｍａｔｉｏｎ ａｎｄ ｖｅｎｏｕｓ ｉｎｆａｒｃｔｉｏｎ［Ｊ］．Ｓｔｒｏｋｅ，２００５，３６（６）： １ ２５９—１ ２６３． ＨＨ，Ｂｅｒｎａｕｄｉｎ Ｍ，Ｂｅｌｌａｉｌ Ａ，ｅｔ ａ１．Ｈｙｐｏｘｉａ—ｉｎ— ［１ｏ］ Ｍａｒｔｉｄｕｃｅｄ ｖａｓｃｕｌａｒ ｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌ ｇｒｏｗｔｈ ｆａｃｔｏｒ ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ ［２］Ｌｉ Ｙ，Ｃｈｅｎ Ｊ，Ｉ ｕ Ｍ，ｅｔ ａ１．Ｔｒｅａｔｍｅｎｔ ｏｆ ｓｔｏｋｅ ｉｎ ｒａｔ ｗｉｔｈ ｐｒｅｃｅｄｅｓ ｎｅｏｖａｓｃｕｌａｒｉｚａｔｉｏｎ ａｆｔｅｒ ｃｅｒｅｂｒａｌ ｉｓｃｈｅｍｉａ［Ｊ］． Ａｍ Ｊ ＰａｔｈｏＩ，２０００，１５６（３）：９６５—９７６． ｉｎｔｒａｃａｒｏｔｉｄ ａｄｍｉｎｉｓｔｒａｔｉｏｎ ｏｆ ｍａｒｒｏｗ ｓｔｏｍａｌ ｃｅｌｌｓ［Ｊ］． Ｎｅｕｒｏｌｏｇｙ，２００１，５６（１２）：１ ６６６—１ ６７２． ｓａｕ Ｗ．Ｍｅｃｈａｎｉｓｍｓ ｏｆ ａｎｇｉｏｇｅｎｅｓｉｓ［Ｊ］．Ｎａｔｕｒｅ， ［１１］ Ｒｉ１９９７，３８６（６ ６２６）：６７１－６７４． ［３］ Ｃｈｅｎ ＪＲ，Ｃｈｅｎｇ ＧＹ，Ｓｈｅｕ ＣＣ，ｅｔ ａ１．Ｔｒａｎｓｐｌａｎｔｅｄ ｂｏｎｅ ｍａｒｒｏｗ ｓｔｒｏｍａｌ ｃｅｌｌｓ ｍｉｇｒａｔｅ，ｄｉｆｆｅｒｅｎｔｉａｔｅ ａｎｄ ｉｍｐｒｏｖｅ ｍｏｔｏｒ ｆｕｎｃｔｉｏｎ ｉｎ ｒａｔｓ ｗｉｔｈ ｅｘｐｅｒｉｍｅｎｔａｌｌｙ ｉｎｄｕｃｅｄ ｃｅｒｅ— ［１２］ Ｍａｅｄａ Ｋ，Ｃｈｕｎｇ Ｙ，Ｏｇａｗａ Ｙ，ｅｔ ａ１．Ｐｒｏｇｎｏｓｔｉｃ ｖａｌｕｅ ｏｆ ｖａｓｃｕｌａｒ ｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌ ｇｒｏｗｔｈ ｆａｃｔｏｒ ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ ｉｎ ｇａｓｔｒｉｃ ｂｒａｌ ｓｔｏｋｅ［Ｊ］．Ｊ Ａｎｔ，２００８，２１３（３）：２４９—２５８． ［４］雷阳，牟文松，雄鹰，等．骨髓基质干细胞不同移植途径 ｃａｒｃｉｎｏｍａ［Ｊ］．Ｃａｎｃｅｒ，１９９６，７７（５）：８５８—８６３． （收稿２０１６—０８—２１） 对脑缺血治疗的影响［Ｊ］．大连医科大学学报，２００９， 自发性低颅压综合征临床分析 李小磊” 杜迎春” 石伟纲” 高延伦” 陈少武。’ 秦得营” 王红旭” 薛文俊 河南平顶山市第一人民医院 １）神经内三科【摘要】 目的２）影像中心 平顶山４６７０００ 分析３８例临床确诊的 探讨自发性低颅压综合征（ＳＩＨ）临床症状、脑脊液、影像学特点及治疗预后。方法ＳＩＨ患者的Ｉ临床表现、脑脊液、影像学、治疗与随访资料。结果 全部患者存在直立位头痛，伴随恶心或呕吐６８．４ 、颈强直 ７８．９ 、头晕或眩晕４７．４ 、耳鸣或听力下降７．９ 、视觉症状（视力障碍、畏光、复视）１０．５ 。９４．７ 患者侧卧位脑脊液压力＜ ６Ｏ ｍｍＨ。Ｏ。头颅ＭＲＩ检查总体阳性率７３．３ ，弥漫性硬脑膜增厚及强化最常见，其他表现依次为硬膜下积液、脑下沉和垂体 增大等。结论 直立位头痛症状、侧卧位脑脊液压力＜６０ ｍｍＨ ｚＯ及ＭＲＩ特征性表现对于诊断ＳＩＨ最具意义，头颅ＭＲＩ增强 检查是临床诊断ＳＩＨ主要的无创检查方式之一。治疗以脚高头低卧床休息及补液治疗为主，大多数预后好，少数需硬脑膜修补 治疗。 【关键词１ 自发性低颅压综合征；直立位头痛；磁共振成像；补液治疗 【中图分类号１ Ｒ７４２．８ ９ 【文献标识码】Ａ 【文章编号】 １６７３—５１１０（２０１７）０３—００５４—０４ 自发性低颅压综合征（ｓｐｏｎｔａｎｅｏｕｓ ｉｎｔｒａｃｒａｎｉａｌ ｈｙｐｏｔｅｎｓｉｏｎ，ＳＩＨ）是一种临床相对少见的以直立位 断，随着近年来无创性医学影像学的发展，ＳＩＨ的诊 断发生了变化。为探讨ＳＩＨ的临床症状及影像学特 点，现将我院２００９—０４－－２０１６—０２收治的３８例ＳＩＨ临 床资料进行回顾性分析。 头痛、侧卧位腰穿脑脊液压力低于６０ ｍｍＨ。Ｏ为典 型表现的一组临床综合征 。既往主要进行临床诊 中国实用神经疾病杂志２０１７年２月第２０卷第３期ｔｉｃａｌ Ｎｅ Ｃｈｉｎｅｓｅ Ｊｏｕｒｎａｌ ｏｆ Ｐｒａｃ！塑 塑￡！ ． ！！ ： ： ・５５・ １资料与方法 １．１ 一般资料２００９—０４—２Ｏ１６—０２我院神经内科诊 治的３８例ＳＩＨ患者，均符合Ｓｃｈｉｅｖｉｎｋ等＿２］２０１１年 修订的ＳＩＨ诊断标准。所有患者均排除脑脊液耳、 鼻漏、腰椎穿刺术、颅脑外伤及严重脱水、糖尿病昏迷 等继发性低颅压综合征的因素。 １．２诊断标准 ＳＩＨ（２０１１年）诊断标准＿２］：（１）直立 性头痛；（２）至少存在以下１项：①颅内压≤６０ ｍｍＨ２Ｏ（１ ｍｍＨ２Ｏ一０．００９ ８ ｋＰａ）；②硬脑膜外血 贴治疗后头痛持续缓解；③证实有活动性脑脊液 （ＣＳＦ）漏；④颅脑ＭＲＩ提示低颅压样改变（如脑下垂 或硬脑膜强化）；（３）近期无硬脑膜穿刺史；（４）排除其 他继发性因素。 １．３ 方法 采用回顾性分析方法，对３８例ｓＩＨ患 者的临床特征、脑脊液检查结果及影像学资料、治疗 情况和预后进行详细分析。 ２ 结果 ２．１ 临床特征ＳＩＨ多发于青壮年，本组３８例患者 年龄２Ｏ～４５岁者３１例（８１．６ ）；女２８例（７３．７ ）， 男１０例（２６．３ ）；均为急性或亚急性起病。病程１ 周内１２例，１～２周２６例；均有不同程度的直位性头 痛，头痛部位以前额部（１３例）和枕部（９例）最多见， 其次是颞部（６例）和顶部（３例），累及多部位头痛（７ 例）；头痛程度多为轻至中度疼痛，表现多样，其中钝 痛、胀痛为主约占８０．０ ，搏动性疼痛约占７．５ ，头 痛呈炸裂样剧痛及牵拉痛者约占１２．５ 。３８例患者 中头痛伴恶心、呕吐２６例，头晕１４例，眩晕４例，听 觉症状（耳鸣、听力减退或过敏）３例，视觉症状（视力 障碍、视野缺损、畏光、复视）４例；头痛程度逐渐加重 由直位性头痛变为持续性头痛，伴抽搐后肢体麻木及 无力１例（并发脑静脉窦血栓）；Ｒｏｍｂｅｒｇ征睁、闭眼 均不稳４例；锥体束征阳性１例；颈部抵抗３Ｏ例，颌 胸距１～３指；凯尔尼格征阳性４例，布鲁津斯征阳性 １例。 本组３６例侧卧位腰椎穿刺ＣＳＦ压力＜６Ｏ ｍｍＨ Ｏ，其中８例“干性穿刺”拔出穿刺针芯无脑脊 液自然流出，需注射器回抽；２例肥胖患者ＣＳＦ压力 分别为８６ ｍｍＨ Ｏ及１０２ ｍｍＨ Ｏ，经治疗临床症 状完全消失后复查ＣＳＦ压力１６０ ｍｍＨ Ｏ及１９４ ｍｍＨ。Ｏ。ＣＳＦ检查部分患者有蛋白、红细胞、白细 胞升高，蛋白升高均未超过１．０ ｇ／Ｌ，白细胞以淋巴 细胞升高为主。但脑脊液糖及氯化物均正常。 ２．２影像学特征３８例患者均行头颅ＣＴ平扫，结 果示未见异常３２例，双侧脑室系统轻度缩小３例，硬 膜下积液２例，慢性硬膜下血肿１例。３Ｏ例行头颅 ＭＲＩ平扫或增强检查，未见异常８例；弥漫性硬脑膜 增厚及强化１９例（６３．３ ），Ｔ ＷＩ呈等或略低信号， ＴｚｗＩ呈稍高信号，增强扫描硬脑膜均呈连续、弥漫、 对称、均匀强化，软脑膜未见强化；１３例（４３．３ ）硬 膜下积液及硬膜下血肿；脑下垂征像５例主要表现为 小脑扁桃体下移，下移＞４ ｍｍ（枕骨大孔连线下，即 斜坡下缘至枕骨大孔后缘间的连线）。鞍上池及桥前 池变窄共９例，乳头体一脑桥距离和中脑一脑桥角度明 显变小７例。脑室变窄、脑沟变浅３例；垂体增大征 象者４例，主要表现为垂体外形饱满，垂体高度增加； 颅脑ＭＲＶ检查中上矢状窦及左侧横窦、乙状窦未见 显影，提示静脉窦血栓形成１例，合并横窦及直窦的 扩张２例，直窦扩张４例；１１例进行脊柱ＭＲＩ平扫 及增强扫描均有不同程度硬脊膜增厚及强化，６例硬 膜外间隙积液。 ２．３治疗及预后所有患者均卧床，并采取头低脚 高位。治疗主要给予大量补液每日静滴生理盐水２ ０００～３ ０００ ｍＬ，６例经补液治疗症状缓解不明显患 者给予糖皮质激素５～７ ｄ后症状缓解明显；住院时 间（１３±６．４）ｄ，其中３１例经治疗后直立位头痛等症 状消失，５例症状明显好转，２例症状改善不明显转上 级医院行“人工硬脑膜覆盖术”，术后症状消失。２２ 例症状消失患者随访２ ａ，２０例未见复发，其中２例 搬重物后症状复发但疼痛程度较轻，自行卧床休息并 补液后约１周症状消失。 ３讨论 原发性低颅压综合征可见于任何年龄，但多发于 ３０￣４０岁，男：女比例为１：３＿３］，本组患者男：女比 例为１：２．８，３８例患者中年龄２Ｏ～４５岁３１例 （８１．６ Ａ），与文献报道结果基本一致。自发性低颅压 ０综合征病因目前不很清楚，发病机制或与脑脊液生成 减少，脑脊液回流过多、过快，脑脊液漏出异常有关。 目前认为，蛛网膜的缺损或撕裂导致的ＣＳＦ漏是 ＳＩＨ最可能的病因，蛛网膜的缺损或撕裂最多见部位 是脊神经根鞘处Ｌ４］。当脑脊液减少、颅内压下降时， 脑脊液液垫作用减弱或消失，坐立位时脑组织下沉， 引起颅底神经被压在颅底骨上，引起疼痛等刺激症 状；当患者直立位时出现明显头痛，而改为卧位或脚 高头低位时，上述影响消失，症状减轻或消失Ｅｓ］。当 第Ⅷ对脑神经受损可见头晕、耳鸣、听力下降，第Ⅲ、 Ⅳ、Ⅵ对脑神经受损可见复视，第Ⅱ对脑神经受损则 出现视物不清。且脑神经受损症状与体位变化有关， 即立位时出现或加重，卧位后减轻或消失与文献［６］ 报道一致。关于ＳＩＨ患者并发脑静脉血栓形成，既 往文献均有报道。美国ＡＨＡ和ＡＳＡ制定的ＣＶＴ （脑静脉血栓形成）诊断和处理指南中曾指出ＳＩＨ作 为ｃＶＴ的少见原因，临床应引起关注 ］。 本组所有患者均行腰穿脑脊检液查，其中３６例 腰穿压力＜６Ｏ ｍｍＨ。Ｏ，少数患者伴蛛网膜下腔或硬 膜下出血而出现血性脑脊液，部分患者脑脊液中白细 胞数及蛋白轻度增高，原因可能与脑静脉或静脉窦扩 ‘５６・ 主圄塞旦 经疾病杂志２０１７年２月第２０卷第３期Ｃｈｉｎｅｓｅ Ｊｏｕｒｎａｌ ０ｆ Ｐｒａｃｔｉｃａ１ Ｎｅｒｖ０ｕｓ Ｄｉｓｅａｓｅｓ Ｆｅｂ．２０１７，Ｖｏ１．２０ Ｎｏ．３ 张通透性升高、渗出增加有关。腰穿压力＜６Ｏ ｍｍＨｚＯ有助于ＳＩＨ诊断。但参考ＳＩＨ（２０１１年）诊 断标准 ］，不能仅根据脑脊液压力＞６０ ｍｍＨ。Ｏ而 排除ＳＩＨ诊断。本组２例腰穿ＣＳＦ压力均＞６０ ｍｍＨｚＯ，但临床症状、影像学表现及治疗后症状消 失，且复查脑脊液压力明显升高，分析可能是部分患 者特别是肥胖患者或基础ＣＳＦ压力偏高，只要ＣＳＦ 压力下降达到一定程度而致ＣＳＦ容量明显下降即可 出现低颅压表现。Ｐｅｅｒａｕｌｌｙ等［８ 也有类似报道，提 示ＳＩＨ患者临床表现并非完全由颅内ＣＳＦ压力降低 所致。部分学者指出脑脊液容量不足是ＳＩＨ发病的 重要病理、生理基础，而不是颅内ＣＳＦ压力的绝对值 下降嘲。 ３８例患者均行头颅ＣＴ平扫，３２例未见异常，３ 例双侧脑室轻度缩小，２例硬膜下积液，１例慢性硬膜 下血肿。可见头颅ＣＴ平扫检查对于ＳＩＨ诊断敏感 度差，大多头颅ＣＴ未见异常，仅少数可表现为脑室 缩小、双侧硬膜下积液或出血等，与既往文献［１０３报 道结果基本一致；本组３Ｏ例行头颅ＭＲＩ平扫或增强 检查发现异常者２２例，阳性率达７３．３ 。６３．３ 的 患者硬脑膜弥漫性增厚及强化，硬膜强化表现为连 续、对称、弥漫及均匀强化，且未见软脑膜强化表现。 该类患者脑膜强化特征与脑膜转移癌、脑膜炎等其他 脑膜疾病不同，脑膜炎、脑膜转移癌除硬脑膜强化外， 软脑膜强化多见，且多有强化结节，大多呈不规则、非 连续强化，并可见脑实质强化病灶。因此，有学者强 调对称性弥漫性硬脑膜增厚并线样强化是ＳＩＨ阳性 率最高且出现最早的ＭＲＩ表现［１ 。有关硬脑膜弥 漫强化机制，Ｍｏｎｒｏ—ｋｅｌｌｉｅ假说认为，脑体积、ＣＳＦ容 量和颅内血容量三者的总和是相对恒定的［１ 。当 ＣＳＦ容量减少时，则脑体积和脑血容量会相对增加， 但脑体积相对稳定，当低颅压时脑血容量则代偿性增 加，表现为静脉系统的血容量扩张，因硬脑膜缺乏血 脑屏障，所以，硬脑膜静脉首先充血扩张，ＭＲＩ表现 为硬脑膜的弥漫性增厚性强化＿１ 。而软脑膜及脑实 质血管有血脑屏障，所以软脑膜强化不明显。因此多 数学者认为ＭＲＩ增强扫描硬脑膜弥漫性强化而软脑 膜不强化可作为ＳＩＨ诊断的特征性ＭＲＩ表现。本 组颅脑ＭＲＩ所见，小脑扁桃体下沉、鞍上池及桥前池 变小、乳头体一脑桥距离和中脑一脑桥角度明显变小等 均为脑组织下沉征象，临床上需与其他疾病鉴别。至 于ＳＩＨ患者颅脑ＭＲＩ所见硬膜下积液、硬膜下血 肿、静脉窦扩张及垂体增大分析如下，当脑静脉的充 血扩张仍不能很好代偿时，则出现硬膜下积液或硬膜 下血肿。静脉窦扩张是脑血容量代偿性增加的表现； 垂体增大则是硬脑膜及硬脑膜静脉窦过度充血的表 现［１ 。但硬膜下积液／血肿、静脉窦扩张及垂体增大 等影像学征象缺乏特异性，因此临床遇到此类征象且 不能用其他疾病解释时，应考虑ＳＩＨ的可能性。本 组ｌ１例进行脊柱ＭＲＩ平扫及增强扫描均有不同程 度硬脊膜增厚及强化，机制与硬脑膜强化机制可能相 同，６例硬膜外间隙积液，提示存在ＣＳＦ漏。与既往 文献报道ＣＳＦ漏是ＳＩＨ最可能的病因结论一致 ］。 ＳＩＨ患者大多有较好预后，大多患者经卧床、大 量补液即可痊愈。本组３８例患者经卧床、大量补液 等治疗３１例症状消失，６例经大量补液治疗后症状 无明显缓解患者给予糖皮质激素５～７ ｄ后症状明显 缓解。表明糖皮质激素可缩短病程，提高疗效。对于 顽固性长期内科治疗无效，且明确存在脑脊液漏证据 者“人工硬脑膜覆盖术”可能是一种好的治疗选择。 综上所述，参照ＳＩＨ（２０１１年）诊断标准，结合颅 脑ＭＲＩ有弥漫性硬脑膜强化等特征性表现，可减少 ＳＩＨ误诊及漏诊，以防延误治疗。对于有典型临床症 状和头部ＭＲＩ表现的患者，腰穿检查并非诊断所必 须，因腰穿检查本身增加了脑脊液漏的风险，因此有 可能加重病情。 ４ 参考文献 ［１］ Ａｍｏｏｚｅｇａｒ Ｆ，Ｇｕｌｉｅｌｍｉｎ Ｄ，Ｈｕ Ｗ，ｅｔ ａ１．Ｓｐｏｎｔａｎｅｏｕｓ ｉｎ— ｔｒａｃｒａｎｉａｌ ｈｙｐｏｔｅｎｓｉｏｎ：ｒｅｃｏｍｍｅｎｄａｔｉｏｎｓ ｆｏｒ ｍａｎａｇｅ— ｍｅｎｔ［－Ｊ］．Ｃａｎ Ｊ Ｎｅｕｒｏｌ Ｓｃｉ，２０１３，４０（２）：１４４—１５７． ［２］Ｓｃｈｉｅｖｉｎｋ ＷＩ，Ｄｏｄｉｃｋ ＤＷ，Ｍｏｋｒｉ Ｂ，ｅｔ ａ１．Ｄｉａｇｎｏｓｔｉｃ ｃｒｉ— ｔｅｒｉａ ｆｏｒ ｈｅａｄａｃｈｅ ｄｕｅ ｔｏ ｓｐｏｎｔａｎｅｏｕｓ ｉｎｔｒａｃｒａｎｉａｌ ｈｙｐｏ— ｔｅｎｓｉｏｎ：ａ ｐｅｒｓｐｅｃｔｉｖｅ［Ｊ￣．Ｈｅａｄａｃｈｅ，２０１Ｉ，５１（９）：１ ４４２— １ ４４４． ［３１詹悠，刘琼，王峰．原发性低颅压综合征２５例临床分析 ［Ｊ］．中国实用神经疾病杂志，２００８，１１（１２）：１０１—１０２． ［４１ Ｓｃｈｉｅｖｉｎｋ ＷＩ．Ｓｐｏｎｔａｎｅｏｕｓ ｓｐｉｎａｌ ｅｅｒｅｂｒｏｓｐｉｎａｌ ｆｌｕｉｄ ｌｅａｋｓ ａｎｄ ｉｎｔｒａｃｒａｎｉａｌ ｈｙｐｏｓｔｅｎｓｉｏｎ［Ｊ］．ＪＡＭＡ，２００６， ２９５（９）：２ ２８６－２ ２９６． ［５］ Ｇｒａｆｆ—Ｒａｄｆｏｎｄ ＳＢ，Ｓｃｈｉｅｖｉｎｋ ＷＩ．Ｈｉｇｈ—ｐｒｅｓｓｕｒｅ ｈｅａｄａ— ｃｈｅ，ｌｏｗ—ｐｒｅｓｓｕｒｅ ｓｙｎｄｒｏｍｅｓ，ａｎｄ ＣＳＦ ｌｅａｋｓ：ｄｉａｇｎｏｓｉｓ ａｎｄ ｍａｎａｇｅｍｅｎｔ［Ｊ］．Ｈｅａｄａｃｈｅ，２０１４，５４（２）：３９４—４０１． ［６］ 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ｗｉｔｈ ｐｉｔｕｉｔａｒｙ ａｄｅｎｏｍａ ＬＪ］．Ｊ Ｈｅａｄａｃｈｅ Ｐａｉｎ，２００６，７（１）：４７—５Ｏ． ［１３］李德刚，李启，李在军．原发性低颅压综合征的临床特 点及ＭＲＩ诊断价值［Ｊ］．中国临床医学影像杂志， （收稿２０１６。０８’０２） 基于镜像视觉反馈疗法配合康复训练对脑卒中后偏瘫患者上 肢功能及日常活动能力的影响 景淑真李坤彬 ４５０００６ 抽取 郑州大学附属郑州中心医院康复医学部 郑州【摘要】 目的探讨镜像视觉反馈疗法配合康复训练对脑卒中后偏瘫患者上肢功能及日常活动能力的影响。方法２０１５一Ｏ２—２Ｏ１６一Ｏ３我院６４例脑卒中后偏瘫患者，根据不同干预方式分为２组各３２例。对照组采用康复训练，研究组在康复训练 基础上实施镜像视觉反馈疗法，２组均持续干预１个月。对比干预前后２组上肢功能评分（ＦＭＡ）、前臂旋前肌群与屈肘肌群肌 张力评分（ＭＡＳ）、日常活动能力评分（ＢＩ）变化情况。结果 干预前２组ＦＭＡ评分、前臂旋前肌群与屈肘肌群ＭＡＳ评分、ＢＩ评 分对比差异无统计学意义（Ｐ＞０．０５），干预后研究组ＦＭＡ（４６．８２土１８．８５）分、前臂旋前肌群ＭＡＳ（１．２２士０．４６）分、屈肘肌群 ＭＡｓ（１．２４±０．５１）分、ＢＩ（５４．１４±３．４３）分优于对照组［（３７．２０±１６．１８）分、（１．６９±０．３８）分、（１．６８士０．４４）分、（３７．１８士４．０３） 分］，差异有统计学意义（Ｐ＜Ｏ．０５）。结论联合采用康复训练及镜像视觉反馈疗法对脑卒中后偏瘫患者进行干预效果显著，可 有效改善其上肢功能，提高患者日常活动能力，具有推广价值。 【关键词】镜像视觉反馈疗法；脑卒中后偏瘫；康复训练；上肢功能；日常活动能力 【中图分类号】Ｒ７４３．３ 【文献标识码】Ａ 【文章编号】１６７３－５１１０（２０１７）０３—００５７—０３ 脑卒中为急性脑循环障碍引起的全面性或局限 性脑功能缺损综合征，包括蛛网膜下腔出血、脑出血、 脑梗死等多种类型＿１］。虽早期诊断、药物治疗及手术 １．２一般资料抽取２０１５－０２－－２０１６—０３我院６４例 脑卒中后偏瘫患者，根据不同干预方式分为２组各 ３２例。研究组女１１例，男２１例；年龄４２～５８ （５０．２７±４．２４）岁；左侧偏瘫１８例，右侧１４例。对照 组女１３例，男１９例；年龄４１～５９（５０．３１±４．１９）岁； 左侧偏瘫１７例，右侧１５例。２组性别、偏瘫侧、年龄等 基线资料对比无明显差异（Ｐ＞０．０５），具有可比性。 治疗等措施不断进步，明显降低了脑卒中病死率，但 致残率仍较高，约７４．６ 患者可遗留认知功能、吞 咽、语言、运动障碍等多种后遗症，其中偏瘫发生率最 高，且危害性较大，可致使患者不同程度丧失工作与 生活能力［ｚ－３］。康复训练对脑卒中后偏瘫患者具有重 要价值，可促使其运动功能恢复，提高患者生活质量。 而镜像视觉反馈疗法于１９９４年由Ｒａｍａｃｈａｎｄｒａｎ提 出，该措施基于视觉刺激，通过镜子使患者可看到自 身健侧肢体，反馈给患者一个假象，使其认为镜中成 １．３方法对照组采用康复训练：一手紧握患者腕 部，一手固定其上臂下端，对前臂进行充分旋转；协助 患者充分伸展、屈曲指关节、掌指关节及腕关节，若肌 力允许，则通过肩关节回旋训练器、腕关节旋转器及 前臂旋转训练器等维持、改善其关节活动范围；叮嘱 患者非治疗时期进行坐位训练，抬高床头约３０。，坐位 像为患肢，通过此措施帮助患者恢复机体功能 ］。 本研究选取我院６４例脑卒中后偏瘫患者，探讨镜像 视觉反馈疗法配合康复训练对脑卒中后偏瘫患者上 肢功能及日常活动能力的影响。现报道如下。 １资料与方法 承受时间≥０．５ ｈ时逐渐抬高床头，直至可维持于 ９０。并超过０．５ ｈ，随后开展患侧、健侧起坐训练；协助 患者取坐位，伸展脊柱与颈部，一手控制其手部，一手 紧握其肘关节，使其完成手指伸展、拇指外展、腕关节 伸展、前臂旋后、肘伸展、上肢外旋等运动；根据患者 感知能力为其安排对应活动，如棋、版画、编织等；指 导、协助患者进行家务劳动、上下楼梯、如厕、梳头、洗 脸等日常生活活动。 研究组在康复训练基础上实施镜像视觉反馈疗 法。通过镜像视觉反馈疗法专用镜盒开展手部及上 肢训练，要求患者控制双手同时进行相同动作，观察 健侧上肢镜像时尽量活动患肢，将镜像中健肢想象为 １．１ 纳入及排除标准 （１）纳入标准：符合中华医学 会制定的脑卒中相关临床诊断标准；经ＭＲＩ或ＣＴ 等影像学手段确诊；单侧肢体偏瘫；无外力支撑可平 衡端坐时间≥１５．０ ｍｉｎ；（２）排除标准：既往具有神经 系统疾病或脑部器质性损伤者；视觉功能障碍者；合 并严重肺气肿、心绞痛发作、心肌梗死等限制活动功 能疾病者；上肢痉挛或严重疼痛者。
