生物物理学报２０１４年４月 第３０卷第３期：１８２—１９２ ｗｗｗ．ｃｊｂ．ｏｒｇ．ｃｎ ＡＣＴＡ ＢＩＯＰＨＹＳＩＣＡ ＳＩＮＩＣＡ Ｖｏ１．３０ Ｎｏ．３ Ａｐｒ．２０１４：１８２－１９２ 细胞骨架动态重组及其力学行为研究进展 贾康昱， 刘小虎 华中科技大学力学系，武汉４３００７４ 收稿日期：２０１４．０４．０１；接受日期：２０１４．０４．２０ 基金项目：国家自然科学基金项目（１１１１７２１１０） 通讯作者：刘小虎，电话：（０２７）８７５４３５３８，Ｅ－ｍａｉｌ．ｘｈｌｉｕ＠ｈｕｓｔ．ｅｄｕ．ｃｎ 摘要：细胞骨架是生物大分子在力学．化学．生物学耦合作用下形成的一个动态平衡系统，是具 有多尺度特征的动态纤维网络结构。在细胞铺展、迁移及细胞力传导等生理过程中，细胞骨架 均起着重要作用，其多态性微结构及其动态重组行为决定着细胞的力学行为。因此，探索细胞 骨架在这些生理过程中的微观机制有重要意义。文章从实验及理论模型两个方面．对细胞骨架 的动态重组及其复杂力学行为的研究进行梳理总结，并对未来可能的发展方向和应用前景进行 展望。 关键词：分子细胞生物学；细胞骨架；微结构；动态重组；力传导 中图分类号：Ｑ６６ Ｄ０Ｉ：】０．３７２４／ｓＰ．Ｊ．】２６０．２０１ ４．４００４８ 引 言 随着微纳米科技的迅猛发展，人们不仅可以认识组织、器官层次上由于基因缺陷、疾 病、伤口等因素造成的长期生理过程，还能够观察到细胞在外界诱导下发生的细胞铺展、 迁移、生长、分化等一系列生理过程。近年来，人们陆续发现了细胞在不同时间尺度和空 间尺度下的许多重要现象【”，其中，细胞力传导过程ｆｃｅｌｌｕｌａｒ ｍｅｃｈａｎｏｔｒａｎｓｄｕｃｔｉｏｎ）是近期 个非常重要的发现［ｚ３］。简单而言，细胞力传导过程就是指细胞与外界环境接触时，外界 力信号通过不同方式传递到细胞内部，影响细胞骨架纤维的生长／解聚 （ｇｒｏｗｔｈ／ｄｅｐｏｌｙｍｅｒｉｚａｔｉｏｎ）和交联／分离（ｃｒｏｓｓ—ｌｉｎｋｉｎｇ／ｕｎｂｉｎｄｉｎｇ）等生理过程，使得细胞对 力刺激产生一系列动态响应。而这些响应反过来又会对环境产生影响，使得细胞最终达到 力．化学．生物的平衡状态。细胞力传导对细胞和生物组织的多种生理过程有着极其重要的 影响，探索和揭示细胞力传导机制，不仅是生物医学组织工程快速发展的需要，也是众多 科学家追求的目标之一，对于生物医学工程乃至生命科学的发展有着深远的意义。目前， 人们对细胞力传导的微观机制仍然缺乏深入认识，但一个普遍认同的事实就是，细胞骨架 在细胞力传导过程中扮演着极其重要的角色。 细胞骨架是一个极其复杂的生物分子系统，其中，分子尺度的组分一起组成了介观尺 度的结构，而介观尺度的结构又进一步耦合相互作用，组成了接近连续介质尺度的网络结 贾康昱等：细胞骨架动态重组及其力学行为研究进展 构。在这一多尺度耦合的系统中，分子尺度的微观信息最终决定了宏观尺度结构的性质， 而宏观、介观尺度结构反过来又影响了分子尺度结构。 细胞骨架支撑了细胞整体结构。它不仅决定了细胞的力学行为及稳定性，而且还控制 了细胞的移动和变形，帮助细胞完成生物分子的输运 等多种生物功能。在细胞铺展、迁 移、生长、分化及对外界环境响应等一系列生理过程中，细胞骨架均起着重要作用［５ 。此 外，细胞骨架网络结构表现出不同于普通纤维网络结构的半柔性（ｓｅｍｉ．ｌｆｅｘｉｂｌｅ）特性。真 实描述和定量表征细胞骨架动态结构及其力学特性，是探索和揭示细胞力传导行为的关键 所在。 学者们对细胞骨架进行了大量的实验和理论建模研究，本文旨在对其进行梳理总结。 由于篇幅所限，我们全面地回顾该领域研究现状的同时，只对几个有代表性的例子进行重 点介绍。下面分别从实验发现的诸多现象及理论模型两个方面进行综述。 细胞骨架动态特性及微观机制的实验研究进展 细胞骨架的组成及其微观机制 人们一般采用基因敲除ｆｇｅｎｅ ｋｎｏｃｋｏｕｔ）、基因抑制（ｇｅｎｅ ｋｎｏｃｋｄｏｗｎ）、基因过度表达 ｆｇｅｎｅ ｏｖｅｒｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ）等基因技术来消除、减少或者增加某种蛋白质的表达，从而对在体 ｆｉｎ ｖｉｖｏ１细胞的细胞骨架形成的微观机制进行研肃【目。而且，这一过程可以通过采用纯化蛋 白分子、重构细胞骨架纤维网络来印证，即结合高解析度光学显微镜、原子力显微镜 ｆＡＦＭ）、微射流（ｍｉｃｒｏｆｉｕｉｄｉｃ ｉｅｔｔｉｎｇ）等实验手段，对细胞骨架结构进行直接观察、操作及 重构。目前，人们对细胞骨架的组成，以及各组分在分子层次上的动态特性已经有了一定 程度的认识［ 蚓。 细胞骨架中的肌动蛋白纤维、微管和中间丝三种组分之间通过特异性连接（通过连接 蛋白相互交联）和非特异性连接（在空间上相互缠绕连接）的方式相互连接【ｎ］，是一种极其 复杂的多态性动态网络结构。它与细胞膜、细胞核、细胞液及细胞液中溶解的蛋白质分子 等相互作用，组成了亚浓溶液网络结构（ｓｅｍｉｄｉｌｕｔｅ ｎｅｔｗｏｒｋ），将一堆表面上看起来杂乱无 序的分子构成高度有序的生物活体细胞阎。细胞骨架的三种组分中，微管刚度最大且组装和 解聚过程最复杂。微管的持久长度（ｐｅｒｓｉｓｔｅｎｃｅ ｌｅｎｇｔｈ）较大，最大可达到毫米量级，能够 形成横跨整个细胞尺度的管道，并且可在一定外力作用下发生屈曲［１２］。微管可以在聚合态 （稳态生长）和解离态（迅速解聚缩短）两个状态之间进行转换［１３］。肌动蛋白纤维的刚度比微 管小很多，但可以在交联蛋白的促进下形成各向同性网络结构、聚束网络结构和分支网络 结构等高度有序的网络结构。肌动蛋白纤维能在核苷酸（ＡＴＰ及ＧＴＰ等）、应力等因子 和局部信号的作用下不断地组装生长，为迁移细胞前进端提供持续的动力ｉ１４］，而其主要模 式分为两种：１）用多束排列有序的肌动蛋白纤维支持迁移细胞伪足的前伸，该现象往往发 生在化学极化作用（细胞沿化学梯度方向运动）和细胞与外界之间的相互作用过程中。例如 在粘附成纤维细胞中，细胞表面受体分子，即整联蛋白（ｉｎｔｅｇｒｉｎｓ），同其配体相互结合时， 形成收缩性肌动蛋白纤维束结构，即应力纤维（ｓｔｒｅｓｓ ｆｉｂｅｒｓ，ＳＦｓ）ｔ１５￣；２）用高度分叉的纤维 网络结构支撑迁移细胞的前伸边缘并产生力，以改变细胞的形状。例如处于迁移过程的白 ｗｗｗ．ｅｉｂ．ｏｒｇ．Ｃｎ ｌ ＡＣＴＡ ＢＩＯＰＨＹＳＩＣＡ ＳＩＮＩＣＡ １８３ 生物物理学报２０１４年第３Ｏ卷第３期 细胞，在细胞表面受体分子感知进而传导进细胞的信号作用下，细胞的前端组装形成具有 前伸性、高度分叉的肌动蛋白纤维网络结构［１司。中间丝是细胞骨架纤维中刚度最小的一个， 中间丝能通过网蛋白（ｐｌｅｃｔｉｎｓ）同肌动蛋白纤维和微管连接，使得细胞骨架能够更好地承受 拉力／压力作用旧。许多类型的细胞在机械力的刺激作用下能够组装中间丝，例如在呼吸道 上皮细胞中，角质蛋白中间丝在呼吸气流的剪切力作用下形成网状结构，帮助细胞承受剪 切应力【阍。此外，肌动蛋白纤维和微管都是极化聚合物，组成它们的单体在分子层次结构 上是非对称的。由于结构的极化性，这两种聚合物都能够当作分子马达ｆ如肌球蛋白、驱 动蛋白等１的轨道，使其沿着单一方向移动。 近年来的一系列细胞骨架体外重构（ｒｅｃｏｎｓｔｉｔｕｔｅ ｉｎ ｖｉｔｒｏ）实验研究了细胞骨架纤维的分 子组成及动态微观机制［１９ 。例如，Ｂｉｅｌｉｎｇ等【 ９】通过体外重构实验及荧光标记法，对在调 控微管正端动态行为过程中起到重要作用的正端连接蛋白家族（＋ＴＩＰｓ）的微观分子机制进 行了研究，指出这一动态过程中只涉及到三种正端连接蛋白（Ｍａｌ３、Ｔｉｐｌ和Ｔｅａ２驱动蛋 白）来保证微管正端的正常功能。Ｊ６ｇｏｕ等陶采用微流体（ｍｉｃｒｏｆｌｕｉｄｉｃ ｆｌｏｗ）对肌动蛋白纤 维施加拉力，发现锚定的成蛋白（ｆｏｒｍｉｎ）ｍＤｉａｌ能够感知并维持肌动蛋白纤维的张力。而 且，在拉力作用下，肌动蛋Ａ纤维的生长速率增加了两倍。Ｊ６ｇｏｕ等进一步指出，除了肌动 球蛋Ａ＃Ｉ－，在锚定的成蛋白帮助下，解聚的肌动蛋白纤维也能够产生拉力。 尽管有越来越多的与细胞骨架功能相关的蛋白质分子不断被发现，但细胞骨架单体蛋 白分子与骨架纤维之间相互作用、进而形成大尺度层次上细胞骨架的微观分子机制目前仍 然不清楚。总之，细胞骨架是一个动态的多尺度结构，它在宏观空间尺度上表现出的有序 行为，是由细胞内部纳米尺度组分在外部条件和物理．化学规律约束下进行自组装而形成 的。从细胞骨架的微结构形成过程着手，对其微观机制进行研究显得非常必要。 细胞骨架动态力学特性 流变学方法（ｒｈｅｏｌｏｇｙ），如光镊钳（ｏｐｔｉｃａｌ ｔｗｅｅｚｅｒｓ）、微吸管（ｍｉｃｒｏｐｉｐｅｔｔｅ）、原子力显 微镜（Ａ ＦＭ）等，已经被广泛用于研究细胞的力学性质 。在许多实验中，人们都观察到 了细胞骨架网络并不是简单均匀、各向同性的网络结构，它在空间尺度和时间尺度上呈现 高度各向异性，并具有主动和被动两方面的力学行为闭。传统的宏观微流变学方法 （ｍａｃｒｏｓｃｏｐｉｃ ｒｈｅｏｌｏｇｙ）难以获得细胞骨架网络结构的局部非均匀性以及动态重组特性。 Ｃｒｏｃｋｅｒ等 采用动态微流变学（ａｃｔｉｖｅ ｍｉｃｒｏ—ｒｈｅｏｌｏｇｙ）测量方法，在细胞骨架中嵌入磁性 和非磁性颗粒，并施加磁场，根据磁性颗粒的位移确定细胞骨架粘弹性性质对频率的敏感 度，通过观察悬浮的非磁性颗粒的受迫运动获得细胞骨架纤维网络结构的变形场，研究局 部非均匀性以及应力传播过程。Ｌｉｕ等 认为细胞骨架的局部柔度取决于其组分的尺寸比 例，以及网络结构或其组分的特征长度尺度。 作用在细胞上的机械力，对细胞骨架纤维的生长／解聚和交联／分离进程有显著影响， 例如，遇到阻力时，微管的生长速度随着阻力的增大呈指数衰减［３１］，少数肌动蛋白纤维的 聚合过程也受到类似的力效应影响［３２］。当树枝状纤维网络在ＡＦＭ悬臂末端重新生成时，逐 渐增加其承载力，树枝状肌动蛋白纤维网络在很大范围力的作用下都以一个恒定的速度生 长［３３】。在测量爬行细胞板状伪足前突的实验中，逐渐增大载荷，同样可以观察到肌动蛋白 ＡＣＴＡ ＢＩＯＰＨＹＳＩＣＡ ＳＩＮＩＣＡ Ｉ Ｖｏ１．３０ Ｎｏ．３ ｌ Ａｐｒ．２０１４ １８４ 贾康昱等：细胞骨架动态重组及其力学行为研究进展 纤维网络仍然以恒定速度生长，不受载荷大小的影响 。成纤维细胞的活体实验中发现， 在幅值为２％～２０％的循环应变作用下，成纤维细胞的排列方向同循环应变的方向垂直［３５，３司。 细胞内部及外界诸多因素共同决定了细胞骨架的多态性结构，细胞骨架结构则决定了细胞 的动态力学行为。 在外界刺激及细胞内部蛋白分子的影响下，细胞骨架可以形成多种超结构吲，例 如纤维束状［３８】、集簇状 、树枝状［加］和层状结构［４ｌ１，其中，层状结构的细胞骨架比较特别， 它是紧挨细胞膜内侧形成的一个层状纤维网络，对细胞膜起一定支撑作用。而且，细胞膜 同肌动蛋白皮质层之间的相互连接（ｍｅｍｂｒａｎｅ．ｔｏ—ｃｏｒｔｅｘ ａ￣ａｃｈｍｅｎｔ，ＭＣＡ）在细胞膜变形 过程中起着十分重要的作用。例如，Ｄｉｚ．Ｍｕｆｉｏｚ等 研究了在体条件下斑马鱼（ｚｅｂｒａｆｉｓｈ） 胚胎中胚层和内胚层祖细胞（ｐｒｏｇｅｎｉｔｏｒ ｃｅｌｌｓ）的ＭＣＡ，通过干涉皮质层和细胞膜连接分子 的活性，并用ＡＦＭ测量ＭＣＡ的变化，发现伴随着中内胚层祖细胞ＭＣＡ的减少，膨胀均 匀扩展的细胞比例会增大，有向迁移细胞的比例会减少。 还有学者结合细胞骨架体外重构及ＡＦＭ技术研究了细胞骨架的力学特性及其动态重组 行为［４３＾４刀，发现细胞骨架表现出独特的动态非线性流变学性质。例如，Ｃｈａｕｄｈｕｒｉ等［４３】采用 基于ＡＦＭ的微流变学方法，测量了细胞骨架中肌动蛋白纤维网络结构与频率相关的粘弹性 模量。他们发现，在弹性临界应力以上，应力处于应力软化区域时，网络的弹性逐渐减小； 当应力卸载到临界应力时，测量得到的储能模量同加载到临界应力时的储能模量相同，即 肌动蛋白网络的应力软化行为是可逆的。ＭａｃＫｉｎｔｏｓｈ等Ｍ发现细胞骨架的剪切模量会在 １０％左右的应变水平下提升一个数量级。此外，细胞骨架网络结构在受到剪切作用时表现 出负的正应力，与柔性聚合物网络结构截然相反 ，并且，半柔性纤维网络结构比柔性网 络结构表现出更强的非线性剪切硬化现象 。 Ｒｉｓｃａ等 采用体外重构技术和高解析度光学显微镜研究了细胞骨架肌动蛋白纤维在聚 合过程中的关键步骤。实验观察到施加在细胞骨架上的外力使得细胞骨架纤维发生弯曲， 这反过来又导致细胞骨架纤维向与力相反的方向生长。在细胞膜附近，肌动蛋白往往形成 零点几微米长的纤维网络，纤维因受到来自细胞膜的表面力的作用而发生弯曲，其凸曲的 侧ｆｃｏｎｖｅｘ ｓｉｄｅ）正好面对着细胞膜，这又促使纤维新的分叉朝着细胞膜生长，形成新的 抵抗外力的结构。这种基于曲率的力学．化学耦合作用可能是肌动蛋白聚合／解聚与细胞前 端细胞膜表面力的正反馈回路的一部分，能够帮助肌动蛋白纤维朝细胞膜表面聚合生长， 从而使细胞发生前凸或者运动迁移。极化细胞前端受到的压力作用和“前端蛋白”Ａｒｐ２／３ 起促进了分叉状网络结构的生长，而细胞后端的Ⅱ型肌动球蛋白等“后端蛋白”产生拉 力，使得细胞后端收缩［４９］。Ｕｙｅｄａ等 指出，在细胞后端也存在一个直接的力反馈回路，其 中，拉伸应力改变了肌动蛋白纤维的构型，使得肌动蛋白纤维更容易同Ⅱ型肌动球蛋白结 合，而Ⅱ型肌动球蛋白反过来增大了纤维的拉力。 除了以上介绍的学者们对亚细胞层次上细胞骨架动态特性的研究之外，还有学者对细 胞骨架网络结构在大尺度组织运动中起到的作用进行了研究。例如，Ｓｏｌｏｎ等［５１］研究果蝇胚 胎背部闭合（ｄｏｒｓａｌ ｃｌｏｓｕｒｅ）过程时发现，在外胚层前部边缘细胞的前端聚集了大量的肌动 蛋白及Ⅱ型肌动球蛋白，形成了一个超细胞肌动蛋白索，能够收缩产生张力。与此同时， ｗｗｗ．ｅｊｂ．ｏｒ９．Ｃｎ Ｉ ＡＣＴＡ ＢＩＯＰＨＹＳＩＣＡ ＳＩＮＩＣＡ １８５ 生物物理学报２０１４年第３Ｏ卷第３期 背部鳞片状上皮组织ｆ羊浆膜１产生收缩拉动侧面的外胚层向中间闭合。羊浆膜产生的脉动 收缩力使得前端产生瞬态位移，而肌动蛋白索的连续收缩作用则保证了这一位移不会侧向 恢复。据此，当肌动蛋白纤维及羊浆膜二者的收缩特性结合起来时，前端就会以一种棘轮 （ｒａｔｃｈｅｔ）形式移动，果蝇胚胎背部最终闭合。 从上述实验结果可以发现，第一，细胞骨架与其组分纤维拥有不同的特征长度，具有 多尺度特征。第二，细胞骨架大尺寸的长时间有序行为是由细胞内部组分在外部条件和物 理．化学规律约束下进行自组装形成的。第三，细胞骨架结构决定细胞的物理性能。细胞 骨架的几种组分可以构成形态各异的细胞骨架结构，这些结构，而不是细胞内部各个细胞 器的简单叠加，决定了细胞的物理特性。第四，细胞骨架能够对外界环境的机械力刺激做 出主动和被动响应，细胞在不同时间尺度上的行为。 细胞骨架动态特性及微观机制的理论模型进展 结合力学、化学和生物学理论对细胞骨架进行建模，能够验证、重现实验现象，解释 实验现象背后的深层次微观机制，还可以预测未发现的细胞骨架行为，促进实验技术及方 法的发展。人们根据感兴趣的尺度大小，已经建立了不同的细胞骨架模型，描述细胞骨架 在不同尺度实验中所表现出来的特性。这些模型可以分为连续介质模型和离散模型两类， 下面将分别进行综述。 细胞骨架的连续介质模型 连续介质模型实际上把细胞骨架当作连续体，建立其力学本构模型ｆ应力．应变关系）。 些学者根据不同的实验现象，采用不同复杂度的本构模型来描述细胞骨架的力学行为， 例如简单的弹性和粘弹性模型、多孔弹性介质（ｐｏｒｏｖｉｓｃｏｅｌａｓｔｉｃ ｃｏｎｔｉｎｕｕｍ）模型【５２］、多孔胶 体（ｐｏｒｏｕｓ ｇｅ１）模型田圾软玻璃材料（ｓｏｆｔ ｇｌａｓｓｙ ｍａｔｅｒｉａ１）模型【 等。 细胞骨架的生物力学和生物化学性质取决于细胞液中浓度不断变化的带电或不带电的 高分子、离子及其它分子组分之间的相互作用［２刀。鉴于细胞骨架结构的复杂性，一些学者 提出了多相介质模型ｆｍｕｌｔｉ．ｐｈａｓｉｃ ｍｏｄｅ１）［５ －５８］和动态向列晶体模型（ｄｙｎａｍｉｃ ｎｅｍａｔｉｃ ｌｉｑｕｉｄ ｃｒｙｓｔａｌ ｍｏｄｅ１）ｔ５９１。细胞骨架的多相模型描述了细胞中固体组分、流体组分及某些情况下离子 组分之间的相互作用，一定程度上反映了细胞骨架的粘弹性物理机制。Ｖｅｒｎｅｒｅｙ等 考虑 了细胞内部与收缩行为相关的四个要素（细胞骨架、细胞液、应力纤维和肌动蛋白单体）及 它们之间的相互作用，提出了一种约束多相混合模型（ｃｏｎｓｔｒａｉｎｅｄ ｍｉｘｔｕｒｅ ｍｏｄｅ１），研究了 细胞骨架通过黏着斑同细胞外基质（ｅｘｔｒａｃｅｌｌｕｌａｒ ｍａｔｒｉｘ，ＥＣＭ）之间的动态力学行为。多 相模型的一个主要缺点是建模难度较大，需要进行一系列实验测试来校核模型参数。Ｚｅｎｇ 等【铡将细胞内肌动蛋白网络的动态聚集行为同向列液晶胶体的有向性质进行类比，依据介 观层次上肌动蛋白网络从各向同性液晶体到向列液晶体相变的现象［６ｏ，６ ］，提出了动态向列晶 体模型，采用向列液晶体材料本构关系来模拟细胞骨架中的肌动球蛋白纤维的动态行为。 还有学者采用连续介质模型模拟了肌动蛋白纤维在循环载荷作用下的动态力学响 应［６２－－１ｏ５］。例如，Ｄｏｗｌｉｎｇ等［６２］提出了针对软骨组织的三维代表单元法（３一Ｄ ｒｅｐｒｅｓｅｎｔａｔｉｖｅ ＡＣＴＡ ＢＩＯＰＨＹＳＩＣＡ ＳＩＮＩＣＡ Ｉ Ｖｏ１．３０ Ｎｏ．３ Ｉ Ａｐｒ．２０１４ 贾康昱等：细胞骨架动态重组及其力学行为研究进展 ｖｏｌｕｍｅ ｅｌｅｍｅｎｔ，３－Ｄ ＲＹＥ），研究了软骨细胞在动态循环载荷作用下产生的肌动蛋白网络 结构的解聚等现象。模型中，ＲＶＥ包含了一个软骨细胞及其细胞周围的基底，且为了预测 软骨细胞的生物力学性能，该模型还考虑了肌动蛋白细胞骨架的重组和收缩性质。模拟表 明，局部的缺陷显著影响了细胞的变形，增加了细胞核所承受的应力，改变了肌动蛋白骨 架的分布。 本质上讲，连续介质力学模型是一种粗糙的模型，它将细胞各种离散纤维的贡献用宏 观尺度上的均匀化方法表示为一个全局性的应力．应变关系。连续介质模型的主要缺点为： １）无法揭示细胞骨架的微观结构；２）无法全面地考虑细胞骨架的动态特性，而且，模型中 的参数数量有限且不随时间变化，但实验发现细胞骨架本身表现出幂指数流变性能，这意 味着模型必须包含无穷多个时间尺度 ；３）不能考虑细胞骨架受到细胞液分子无规则运动 产生的布朗运动效应，而这一行为在细胞力学中扮演着重要角色 。 细胞骨架的离散模型 与连续介质模型不同，细胞骨架离散模型认为细胞骨架由大量的离散应力承载单元组 成，每一个离散单元满足力平衡条件、几何相容条件及外部约束条件 －－７０］。Ｃｏｕｇｈｌｉｎ等 采 用肌动蛋白二维索网结构近似细胞骨架，通过增加连接点数量的方法，模拟了细胞骨架的 铺展过程；Ｈｅａｄ等阎采用二维随机半柔性链网模型模拟皮质层肌动蛋白纤维网络，研究了 皮质层肌动蛋白柔韧性对细胞力学性能的影响。为了提高计算效率，Ｒｏｙ等 使用了代表体 积单元方法，ＲＶＥ由四个半柔性链ｆ主链）和四个等效弹簧组成，代表各向同性的半柔性 链网结构单元，于是，细胞骨架就视为由许多ＲＶＥ单元组成的半柔性链网。但是，ＲＶＥ均 匀化忽略了细胞骨架的局部非均匀性，不能反映细胞骨架对局部外界刺激所产生的动态响 应。Ｉｎｇｂｅｒ等［７４，７５］根据建筑结构中的张拉整体结构，考虑细胞骨架中的微管及肌动蛋白纤维， 提出了一个细胞骨架张拉整体结构模型，假设细胞骨架包含了预先拉伸应力（预应力）来维 持细胞形状和结构稳定性。细胞骨架的预应力主要由肌动蛋白．肌球蛋白收缩产生，大部 分预应力与细胞在黏着斑处的锚定力平衡，其余部分由微管承受。Ｂａｒｒｅｔｏ等 提出了单个 粘附细胞的多结构三维有限元模型，该模型包括了细胞质中的预应力纤维束和微管、细胞 核及肌动蛋白皮质层。他们采用该模型研究了载荷作用下不同细胞骨架组分所起到的不同 生物物理及生物化学作用。计算模拟结果显示，肌动蛋白皮质层及微管是抵抗压力的主要 组分。然而，这些模型都过于简单，并未考虑细胞骨架的动态重组行为，即细胞骨架纤维 的生长／解聚及交联／分离。 Ｍａｕｒｉｎ等［ 采用由大量颗粒单元组成的颗粒模型来模拟细胞的动态铺展过程，该模型 包括三种类型的小颗粒，分别表示细胞核、细胞骨架和细胞膜。细胞质颗粒之间采用线弹 性弹簧和杆连接，分别代表肌动蛋白纤维和微管，并假设了微管的动态聚合规则来模拟细 胞骨架结构的主动响应过程。该颗粒模型能够描述充分铺展的细胞内细胞骨架应力的分布 情况。Ｋａｎｇ等［７８，７９］采用了一种基于蒙特卡洛（Ｍｏｎｔｅ Ｃａｒｌｏ）方法的随机模型，研究了循环拉 伸载荷作用下，肌动蛋白纤维网络结构的应力分布及重组过程。该模型表明，在循环拉伸 载荷作用下，为了减小节点力合力，节点位置发生了改变，致使纤维沿着同拉力垂直的方 向排列，而细胞骨架网络中纤维的应力也减小。这几个模型简单地将细胞骨架纤维用弹簧、 ｗｗｗ．ｃｊｂ．ｏｒｇ．ｃｒｌ Ｉ ＡＣＴＡ ＢＩＯＰＨＹＳｌＣＡ ＳＩＮＩＣＡ １８７ 生物物理学报２０１４年第３０卷第３期 杆等离散单元来代替，没考虑细胞骨架纤维的半柔性特征，不能描述细胞骨架纤维的微观 机制及热力动。 还有学者借鉴建筑结构工程中平衡找形（ｆｏｒｍ．ｆｉｎｄｉｎｇ）的概念来寻找细胞骨架结构的自 然形态。Ｇｏｎｇ等【删采用一个二维找形模型来研究肌动蛋白纤维网络的弹性性质。该模型 中，肌动蛋白纤维及纤维交联蛋白最初呈随机分布，然后不断地迭代计算直到由最初的随 机分布阵列形成一个稳定的平衡构型。该模型考虑了肌动蛋白纤维密度和长度、交联蛋白 附着点的距离及整个计算域尺寸，最终得到的构型同真实细胞骨架的网络拓扑结构有一定 程度的相似。但是，这种细胞骨架纤维网络模型无法反映细胞骨架结构的动态特征，不能 描述纤维同细胞液之间的相互作用，也不能反映纤维的弯曲变形。 前面提到的理论模型都未能包含细胞骨架微观分子层次的信息，不能很好地解释细胞 骨架动态结构的分子机理，有学者试图从分子层次出发来研究细胞骨架动态行为的微观机 理，例如采用ＭＤ（ｍｏｌｅｃｕｌａｒ ｄｙｎａｍｉｃｓ１方法模拟肌动蛋白单体的折叠、变构等行为【 ”。 ＭＤ方法能够准确地模拟肌动蛋白单体的动力学行为，但是，囿于计算规模的，ＭＤ方 法远远不能描述完整细胞骨架真实行为的微观机制。即使是单个肌动蛋白纤维尺度，其中 也包含了许多肌动蛋白单体，ＭＤ模拟依然无法达到这一计算规模Ｉ８２］。 因此，有研究者借助统计力学中的粗粒化方法（ｃｏａｒｓｅ．ｇｒａｉｎｉｎｇ ｍｅｔｈｏｄ，ＣＧ）将分子团 等效为准颗粒，将复杂的现象映射到简单的更加容易计算、分析的模型之上。Ｋｉｍ等［８３】提 出了一种布朗动力学模型（Ｂｒｏｗｎｉａｎ ｄｙｎａｍｉｃｓ，ＢＤ），考虑了肌动蛋白纤维的热力动和 肌动蛋白单体聚合行为，并通过两种交联蛋白分子形成两种交联网状形态，即由０１．辅肌动 蛋白ｆＯＬ—ａｃｔｉｎｉｎ）形成的平行纤维束形态和细丝蛋白（ｉｆｌａｍｉｎ）形成的垂直交联纤维束形态， 该交联网络表现出与实验观察类似的结构形态和流变学样式。然而，Ｋｉｍ等所采用的ＢＤ 模型可以达到的计算时间尺度及空间尺度仍十分有限，为了解决这一问题，Ｃｈａｎｄｒａｎ等【 进一步对细胞骨架纤维进行粗粒化，将肌动蛋白纤维段转化为圆柱状片段，采用粗粒化ＢＤ 模型模拟半柔性纤维的布朗运动，将半柔性纤维理想化为串联在一起的柔性杆，并在杆上 施加布朗力。Ｃｙｒｏｎ等【铂－８９］采用梁模型来粗粒化近似细胞骨架纤维，建立随机偏微分方程 ｆｓｔｏｃｈａｓｔｉｃ ｐａｒｔｉａｌ ｄｉｆｆｅｒｅｎｔｉａｌ ｅｑｕａｔｉｏｎｓ，ＳＰＤＥｓ），通过有限元离散并用向后欧拉法求解，其 计算效率较Ｋｉｍ等提出的模型高出两个量级左右。类似地，Ｌｉｎ等 提出基于Ｌａｎｇｅｖｉｎ动 力学的有限元．郎之万动力学（ｉｆｎｉｔｅ ｅｌｅｍｅｎｔ．Ｌａｎｇｅｖｉｎ ｄｙｎａｍｉｃｓ，ＦＥＭ．ＬＤ）方法，研究了 随机交联肌动蛋白纤维网络结构的力学行为。发现随着变形的增加，这些网络结构的力学 响应从熵弹性主导模式转换为由纤维弯曲模式主导，最终由纤维拉伸模式主导。出现这些 转折点的宏观应力分别大约在初始体积模量的１％和１０％，同近期的实验观察现象一致。并 且，该方法对于简单问题所得到的解同经典模态分析所预测的结果相近，验证了该方法的 有效性。 这些方法能够描述半柔性纤维从刚硬到半刚硬及半柔性的动态行为，并在某种程度上 考虑了细胞骨架纤维同细胞液之间的相互作用，但没有考虑细胞骨架生长／解聚、交联／分 离的动态行为。此外，由于肌动蛋白纤维带电（其线电荷密度为４ ｅ／ｎｍ）ｔ９“，而细胞液中也 包含有各种带电颗粒及带电离子，因此，细胞骨架纤维同纤维单体之间、带电颗粒同纤维 １８８ ＡＣＴＡ ＢＩＯＰＨＹＳＩＣＡ ＳＩＮＩＣＡ Ｉ Ｖｏ１．３０ Ｎｏ．３ ｌ Ａｐｒ．２０１ ４ 贾康昱等：细胞骨架动态重组及其力学行为研究进展 之间会产生静电作用；而且，除了非均匀布朗力之外，其它水动力相互作用产生的非均匀 拽力对细胞骨架纤维的运动和变形也有很大的影响，这些在该模型中都未考虑。 总结与展望 目前，人们已经从实验现象上对细胞骨架有了一定的知识积累，并建立了基于传统连 续介质和离散结构等理论的细胞骨架模型，但是，这些理论模型并不能很好地复现实验结 果，存在不同程度的缺陷：连续介质模型没有揭示细胞骨架的微观结构，未考虑细胞骨架 纤维受到细胞液分子无规则运动作用而产生的布朗运动；传统的细胞骨架离散模型，如预 应力索网模型、半柔性链网模型、张拉整体模型等虽然考虑了细胞骨架的部分微观组分， 但都以人为假定的结构形状为基础，不能描述细胞骨架纤维的布朗运动及动态重组的微观 机制；颗粒模型、找形模型、传统粗粒化布朗动力学模型没有将细胞骨架纤维的生长／解 聚和交联／分离过程同细胞骨架的力学行为耦合起来，而且也未考虑静电力以及水动力相 互作用。 综上所述，需要解决的基本问题如下：１１细胞骨架多态性的动态结构形成机制及其多 尺度定量表征；２）细胞骨架同细胞液之间水动力耦合作用的定量表征；３）细胞骨架应力软 化可逆性的微观机制描述；４１细胞骨架对机械力刺激的动态反馈机制及定量表征等。 因此，未来细胞骨架的理论研究需要从细胞骨架的微观动态结构出发，以细胞骨架结 构的多尺度和多态性实验为基础，考虑生物、力学、化学多学科交叉耦合，建立基于微观 尺度、介观尺度相互关联的细胞骨架生物网络结构模型，兼顾计算空间与计算效率的平衡。 探索细胞骨架复杂的多态性微结构的形成过程和机制，揭示细胞骨架的动态反馈行为及复 杂的力学性能，为细胞骨架体外重构、生物组织体外培养等提供理论基础，从而推动生物 医学工程及生命科学的发展。 参考文献： １． Ｂｕｅｈｌｅｒ ＭＪ，Ｙｕｎｇ ＹＣ．Ｄｅｆｏｒｍａｔｉｏｎ ａｎｄ ｆａｉｌｕｒｅ ｏｆ ｐｒｏｔｅｉｎ ６． Ｂｒａｙ ＭＰ，Ａｄａｍｓ ＷＪ，Ｇｅｉｓｓｅ ＮＡ，Ｆｅｉｎｂｅｒｇ ＡＷ，Ｓｈｅｅｈｙ ＳＰ，Ｐａｒｋｅｒ ＫＫ．Ｎｕｃｌｅａｒ ｍｏｒｐｈｏｌｇｙ ａｎｄ ｄｅｆｏｏｒｍａｔｉｏｎ ｉｎ ｅｎｇｉｎｅｅｒｅｄ ｃａｒｄｉａｃ ｍｙｏｃｙｔｅｓ ａｎｄ ｔｉｓｓｕｅｓ． Ｂ『ｏｍａｆｅｒ『ａ『ｓ． ｍａｔｅｒｉａｌｓ ｉｎ ｐｈｙｓｉｏｌｏｇｉｃａｌｌｙ ｅｘｔｒｅｍｅ ｃｏｎｄｉｔｉｏｎｓ ａｎｄ ｄｉｓｅａｓｅ． Ｎａｔ Ｍａ ２００９，８（３）：１７５ １ ８８ ２． Ｅｎｇｌｅｒ ＡＪ，Ｓｅｎ Ｓ，Ｓｗｅｅｎｅｙ ＨＬ，Ｄｉｓｃｈｅｒ ＤＥ．Ｍａｔｒｉｘ ２０１０，３１（１９）：５１４３－５１５０ ７．Ｙｕａｎ Ｂ，Ｊｉｎ Ｙ，Ｓｕｎ Ｙ，Ｗａｎｇ Ｄ，Ｓｕｎ Ｊ，Ｗａｎｇ Ｚ，Ｚｈａｎｇ Ｗ，Ｊｉａｎｇ Ｘ．Ａ ｓｔｒａｔｅｇｙ ｆｏｒ ｄｅｐｏｓｉｔｉｎｇ ｄｉｆｅｒｅｎｔ ｔｙｐｅｓ ｏｆ ｃｅｌｌｓ ｉｎ ｔｈｒｅｅ ｄｉｍｅｎｓｉｏｎｓ ｔｏ ｍｉｍｌｃ ｔｕｂｕｌａｒ ｓｔｒｕｃｔｕｒｅｓ ｉｎ ｅｌａｓｔｉｃｉｔｙ ｄｉｒｅｃｔｓ ｓｔｅｍ ｃｅｌｌ ｌｉｎｅａｇｅ ｓｐｅｃｉｉｆｃａｔｉｏｎ．Ｃｅｌｌ，２００６， １２６（４）：６７７ ６８９ ３． Ｋｏｌａｈｉ ＫＳ，Ｍｏｆｍｄ Ｍ．Ｍｅｃｈａｎｏｔｒａｎｓｄｕｃｔｉｏｎ：Ａ ｍａｊｏｒ ｒｅｇｕｌａｔｏｒ ｏｆ ｈｏｍｅｏｓｔａｓｉｓ ａｎｄ ｄｅｖｅｌｏｐｍｅｎｔ． Ｗｉｌｅｙ ８． ｔｉｓｓｕｅｓ．Ａｄｖ Ｍａｔｅｒ，２０１２，２４（７）：８９０－８９６ Ｆｌｅｔｃｈｅｒ ＤＡ． Ｍｕｌｌｉｎｓ ＲＤ． ＣｅｌＩ ｍｅｃｈａｎｉｃｓ ａｎｄ ｔｈｅ Ｉｎｔｅｒｄｉｓｃｉｐ Ｒｅｖ Ｓｙｓｔ Ｂｉｏｌ Ｍｅｄ，２０１０，２（６）：６２５－６３９ ４． ＪＯｒｄａｎ ＭＡ． Ｗｉｌｓｏｎ Ｌ． Ｍｉｃｒｏｔｕｂｕｌｅｓ ａｓ ａ ｔａｒｇｅｔ ｆｏｒ ｃｙｔｏｓｋｅｌｅｔｏｎ．Ｎａｔｕｒｅ，２０１ ０．４６３（７２８０）：４８５—ｌ４９２ ９．Ｐｏｎｔａｎｉ ＬＬ，ｖａｎ ｄｅｒ ＧｕｃｈＩ Ｊ，Ｓａｌｂｒｅｕｘ Ｇ，Ｈｅｕｖｉｎｇｈ Ｊ， Ｊｏａｎｎｙ ＪＦ，Ｓｙｋｅｓ Ｃ． Ｒｅｃｏｎｓｔｉｔｕｔｉｏｎ ｏｆ ａｎ ａｃｔｉｎ ｃｏｒｔｅｘ ａｎｔｉｃａｎｃｅｒ ｄｍｇｓ．Ｎａｔ Ｒｅｖ Ｃａｎｃｅｒ，２００４。４（４）：２５３－２６５ ５． Ｊｉａｎｇ ＸＹ，Ｔａｋａｙａｍａ Ｓ，Ｑｉａｎ ＸＰ，Ｏｓｔｕｎｉ Ｅ，Ｗｕ ＨＫ， Ｂｏｗｄｅｎ Ｎ，ＬｅＤｕｃ Ｐ， Ｉｎｇｂｅｒ ＤＥ， Ｗｈｉｔｅｓｉｄｅｓ ＧＭ． ｉｎｓｉｄｅ ａ ｌｉｐｏｓｏｍｅ．Ｂｉｏｐｈｙｓ Ｊ，２００９，９６（１）：１９２－１９８ １ ０．Ｌｅｅ Ｈ，Ｆｅｒｒｅｒ ＪＭ，Ｎａｋａｍｕｒａ Ｆ，Ｌａｎｇ ＭＪ。Ｋａｍｍ ＲＤＣｏｎｔｒｏｌｌｉｎｇ ｍａｍｍａｌｉａｎ ｃａｌ ｓｐｒｌｅａｄｉｎｇ ａｎｄ ｃｙｔｏｓｋｅｌｅｔａｌ ａｒｒａｎｇｅｍｅｎｔ ｗｉｔｈ ｃｏｎｖｅｎｉｅｎｔｌｙ ｆａｂｄｃａｔｅｄ ｃｏｎｔｉｎｕｏｕｓ ｗａｖｙ Ｐａｓｓｉｖｅ ａｎｄ ａｃｔｉｖｅ ｍｉｃｒｏｒｈｅｏｌｏｇｙ ｆｏｒ ｃｒｏｓｓ．１ｉｎｋｅｄ Ｆ．ａｃｔｉｎ ｆｅａｔｕｒｅｓ ｏｎ ｐｏｌｙ（ｄｉｍｅｔｈｙｌｓｉｌｏｘａｎｅ）．Ｌａｎｇｍｕｉｒ，２００２，１８（８）： ３２７３－３２８０ ｎｅｔｗｏｒｋｓ ｉｎ ｖｉｔｒｏ．Ａｃｔａ Ｂ『０ｍａｆｅ ２０１０，６（４）：１２０７￣１２１８ １ １．Ｃａｍｐｅｌｌｏｎｅ ＫＧ，Ｗｅｂｂ ＮＪ，Ｚｎａｍｅｍｓｋｉ ＥＡ．Ｗｅｌｃｈ ＭＤｗｗｗ．ｃｊｂ．ｏｒｇ．ｃｎ Ｉ ＡＣＴＡ ＢＩＯＰＨＹＳＩＣＡ ＳＩＮＩＣＡ １８９ 生物物理学报２０１４年第３０卷第３期 ＷＨＡＭＭ ｉｓ ａｎ Ａｒｐ２／３ ｃｏｍｐｌｅｘ ａｃｔｉｖａｔｏｒ ｔｈａｔ ｂｉｎｄｓ ｍｉｃｒｏｔｕｂｕｌｅｓ ａｎｄ ｆｕｎｃｔｉｏｎｓ ｉｎ ＥＲ ｔｏ Ｇｏｌｇｉ ｔｒａｎｓｐｏｒｔ．Ｃｅｉｌ， ２９．Ｃｒｏｃｋｅｒ ＪＣ，Ｖａｌｅｎｔｉｎｅ ＭＴ，Ｗｅｅｋｓ ＥＲ，Ｇｉｓｌｅｒ Ｔ，Ｋａｐｌａｎ ＰＤ，Ｙｏｄｈ ＡＧ，Ｗｅｉｔｚ ＤＡ．Ｔｗｏ－ｐｏｉｎｔ ｍｉｃｒｏｒｈｅｏｌｏｇｙ ｏｆ ２００８，１３４（１）：１４８ １６１ １２．Ｂｒａｎｇｗｙｎｎｅ ＣＰ，ＭａｃＫｉｎｔｏｓｈ ＦＣ，Ｋｕｍａｒ Ｓ，Ｇｅｉｓｓｅ ＮＡ， Ｔａｌｂｏｔ Ｊ，Ｍａｈａｄｅｖａｎ Ｌ，Ｐａｒｋｅｒ ＫＫ．Ｉｎｇｂｅｒ ＤＥ，Ｗｅｉｔｚ ＤＡ． Ｍｉｃｒｏｔｕｂｕｌｅｓ ｃａｎ ｂｅａｒ ｅｎｈａｎｃｅｄ ｃｏｍｐｒｅｓｓｉｖｅ ｌｏａｄｓ ｉｎ ｌｉｖｉｎｇ ｃｅｌｌｓ ｂｅｃａｕｓｅ ｏｆ ｌａｔｅｒａＩ ｒｅｉｎｆｏｒｃｅｍｅｎｔ．Ｊ Ｃｅｌｌ Ｂｉｏ ｉｎｈｏｍｏｇｅｎｅｏｕｓ ｓｏｆｔ ｍａｔｅｒｉａｌｓ．Ｐ，＇ｙｓ Ｒｅｖ Ｌｅｔｔ，２０００，８５（４）： ８８８ ３０．Ｌｉｕ Ｊ，Ｇａｒｄｅｌ ＭＬ，Ｋｒｏｙ Ｋ，Ｆｒａｙ Ｅ，Ｈｏｆｆｍａｎ ＢＤ，Ｃｒｏｃｋｅｒ ＪＣ，Ｂａｕｓｃｈ ＡＲ，Ｗｅｉｔｚ ＤＡ Ｍｉｃｒｏｒｈｅｏｌｏｇｙ ｐｒｏｂｅｓ ｌｅｎｇｔｈ ｓｃａｌｅ ｄｅｐｅｎｄｅｎｔ ｒｈｅｏｌｏｇｙ．Ｐ １１８１０４ Ｒｅｖ Ｌｅｔｔ，２００６，９６（１ １）： ２００６，１７３（５）：７３３’７４１ １ ３．Ｈｏｌｙ ＴＥ，Ｌｅｉｂｌｅｒ Ｓ．Ｄｙｎａｍｉｃ ｉｎｓｔａｂｉｌｉｔｙ ｏｆ ｍｉｃｒｏｔｕｂｕｌｅｓ ａｓ ａｎ ｅｆｆｉｃｉｅｎｔ ｗａｙ ｔｏ ｓｅａｒｃｈ ｉｎ ｓｐａｃｅ．Ｐｒｏｃ ＮａＵ Ａｃａｄ Ｓｄ ３１．Ｄｏｇｔｅｒｏｍ Ｍ，Ｙｕｒｋｅ Ｂ．Ｍｅａｓｕｒｅｍｅｎｔ ｏｆ ｔｈｅ ｆｏｒｃｅ－ｖｅｌｏｃｉｙ ｔｒｅｌａｔｉｏｎ ｆｏｒ ｇｒｏｗｉｎｇ ｍｉｃｒｏｔｕｂｕｌｅｓ．Ｓｃｏｎｃｅ，１９９７，２７８（５３３９）： １９９４，９１（１２）：５６８２ ５６８５ １４．Ｐｏｌｌａｒｄ ＴＤ，Ｂｏｒｉｓｙ ＧＧ．Ｃｅｌｌｕｌａｒ ｍｏｔｉｌｉｔｙ ｄｎｖｅｎ ｂｙ ａｓｓｅｍｂｌｙ ａｎｄ ｄｉｓａｓｓｅｍｂｌｙ ｏｆ ａｃｔｉｎ ｆｉｌａｍｅｎｔｓ．Ｃｅｌｌ，２００３，１ １２（４）： ４５３－４６５ １ ５．Ｎａｕｍａｎｅｎ Ｐ，Ｌａｐｐａｌａｉｎｅｎ Ｐ，Ｈｏｔｕｌａｉｎｅｎ Ｐ．Ｍｅｃｈａｎｉｓｍｓ ｏｆ ａｃｔｉｎ ｓｔｒｅｓｓ ｆｉｂｒｅ ａｓｓｅｍｂｌｙ．Ｊ Ｍｉｃｒｏｓｃ－Ｏｘ￣，２００８，２３１（３）： ４４６－４５４ １ ６．Ｐａｒｅｎｔ ＣＡ．Ｍａｋｉｎｇ ａｌ ｌｔｈｅ ｒｉｇｈｔ ｍｏｖｅｓ：Ｃｈｅｍｏｔａｘｉｓ ｉｎ ｎｅｕｔｒｏｐｈｉｌｓ ａｎｄ Ｄｉｃｔｙｏｓｔｅｌｉｕｍ．Ｃｕｒｒ Ｏｐｉｎ Ｃｅｌｌ Ｂｉｏｌ，２００４， １６（１１：４—１３ １ ７．Ｗｉｃｈｅ Ｇ．Ｒｏｌｅ ｏｆ ｐｌｅｃｔｉｎ ｉｎ ｃｙｔｏｓｋｅｌｅｔｏｎ ｏｒｇａｎｉｚａｔｉｏｎ ａｎｄ ｄｙｎａｍｉｃｓ．Ｊ Ｃｅｌｌ Ｓｃ／，１ ９９８，１ １ １（１７）：２４７７－２４８６ １ ８．Ｆｌｉｔｎｅｙ ＥＷ，Ｋｕｃｚｍａｒｓｋｉ ＥＲ，Ａｄａｍ ＳＡ，Ｇｏｌｄｍａｎ ＲＤ． Ｉｎｓｉｇｈｔｓ ｉｎｔｏ ｔｈｅ ｍｅｃｈａｎｉｃａｌ ｐｒｏｐｅｒｔｉｅｓ ｏｆ ｅｐｉｔｈｅｌｉａｌ ｃｅｌｌｓ： ｔｈｅ ｅｆｆｅｃｔｓ ｏｆ ｓｈｅａｒ ｓｔｒｅｓｓ ｏｎ ｔｈｅ ａｓｓｅｍｂｌｙ ａｎｄ ｒｅｍｏｄｅｌｉｎｇ ｏｆ ｋｅｒａｔｉｎ ｉｎｔｅｒｍｅｄｉａｔｅ ｆｉｌａｍｅｎｔｓ．ＦＡＳＥＢ Ｊ． ２００９，２３（７）：２１ １０ ２１ １９ １９．Ｂｉｅｌｉｎｇ Ｐ，Ｌａａｎ Ｌ，Ｓｃｈｅｋ Ｈ，Ｍｕｎｔｅａｎｕ ＥＬ，Ｓａｎｄｂｌａｄ Ｌ， Ｄｏｇｔｅｒｏｍ Ｍ，Ｂｒｕｎｎｅｒ Ｄ，Ｓｕｒｒｅｙ Ｔ．Ｒｅｃｏｎｓｔｉｔｕｔｉｏｎ ｏｆ ａ ｍｉｃｒｏｔｕｂｕｌｅ ｐｌｕｓ－ｅｎｄ ｔｒａｃｋｉｎｇ ｓｙｓｔｅｍ ｉｎ ｖｉｔｒｏ Ｎａｔｕｒｅ，２００７， ４５０（７１７２）：１ １００ １ １０５ ２０．Ｓｔａｃｈｏｗｉａｋ ＪＣ，Ｒｉｃｈｍｏｎｄ Ｄ Ｌｊ Ｌｉ ＴＨ，Ｌｉｕ ＡＰ，Ｐａｒｅｋｈ ＳＨ， Ｆｉｅｔｃｈｅｒ ＤＡ． Ｕｎｉｌａｍｅｌｌａｒ ｖｅｓｉｃｌｅ ｆｏｒｍａｔｉｏｎ ａｎｄ ｅｎｃａｐｓｕｌａｔｉｏｎ ｂｙ ｍｉｃｒｏｆｌｕｉｄｉｃ ｊｅｔｔｉｎｇ．Ｐｒｏｃ Ｎａｔ／Ａｃａｄ Ｓｃｉ， ２００８。１０５（１２）：４６９７ ４７０２ ２１．Ｌｉｕ ＡＰ，Ｆｌｅｔｃｈｅｒ ＤＡ．Ｂｉｏｌｏｇｙ ｕｎｄｅｒ ｃｏｎｓｔｒｕｃｔｉｏｎ：Ｉｎ ｖｉｔｒｏ ｒｅｃｏｎｓｔｉｔｕｔｉｏｎ ｏｆ ｃｅｌｌｕｌａｒ ｆｕｎｃｔｉｏｎ．Ｎａｔ尺ｅｖ Ｍｏｆ Ｃｅｌｌ Ｂｉｏ＾ ２００９，１ Ｏ（９）：６４４～６５０ ２２．Ｄｏｇｔｅｒｏｍ Ｍ，Ｓｕｒｒｅｙ Ｔ．Ｍｉｃｒｏｔｕｂｕｌｅ ｏｒｇａｎｉｚａｔｉｏｎ ｉｎ ｖｉｔｒｏ． Ｃｕｒｔ Ｏｐｉｎ Ｃｅｌｌ Ｂ『０‘２０１３，２５（１）：２３～２９ ２３． Ｆｉｅｔｃｈｅｒ Ｄ． Ｃｙｔｏｓｋｅｌｅｔａｌ ａｓｓｅｍｂｌｙ ｕｎｄｅｒ ｃｏｎｆｉｎｅｍｅｎｔ． Ｂｉｏｐｈｙｓ Ｊ，２０１４，１０６（２）：６３７ａ一６３８ａ ２４． Ｖａｈｅｙ ＭＤ． Ｆｌｅｔｃｈｅｒ ＤＡ．Ｔｈｅ ｂｉｏｌｏｇｙ ｏｆ ｂｏｕｎｄａｒｙ ｃｏｎｄｉｔｉｏｎｓ：Ｃｅｌｌｕｌａｒ ｒｅｃＯｎｓｔｉｔｕｔｉ０ｎ ｉｎ ｏｎｅ．ｔｗｏ．ａｎｄ ｔｈｒｅｅ ｄｉｍｅｎｓｉｏｎｓ．Ｃｕｒｒ Ｏｐｉｎ Ｃｅｌｌ Ｂ／ｏ‘２０１４，２６：６０－６８ ２５．Ｊ￣ｇｏｕ Ａ。Ｃａｒｔｉｅｒ Ｍ，Ｒｏｍｅｔ—Ｌｅｍｏｎｎｅ Ｇ．Ｆｏｒｍｉｎ ｍＤｉａｌ ｓｅｎｓｅｓ ａｎｄ ｇｅｎｅｒａｔｅｓ ｍｅｃｈａｎｉｃａＩ ｆｏｒｃｅｓ ｏｎ ａｃｔｉｎ ｉｆｌａｍｅｎｔｓ．Ｎａｔ Ｃｏｍｍｕｎ．２０１ ３．４：１ ８８３ ２６． Ｂａｕｓｃｈ ＡＲ， Ｋｒｏｙ Ｋ． Ａ ｂｏｔｔｏｍ—ｕｐ ａｐｐｒｏａｃｈ ｔｏ ｃｅｌｌ ｍｅｃｈａｎｉｃｓ．Ｎａｔ Ｐｎ ，２００６，２（４）：２３１—２３８ ２７．Ｍｏｆｒａｄ ＭＲ．Ｋａｍｍ ＲＤ．Ｃｙｔｏｓｋｅｌｅｔａｌ ｍｅｃｈａｎｉｃｓ：Ｍｏｄｅｉｓ ａｎｄ ｍｅａｓｕｒｅｍｅｎｔｓ．Ｎｅｗ Ｙｏｒｋ：Ｃａｍｂｒｉｄｇｅ Ｕｎｉｖｅｒｓｉｔｙ Ｐｒｅｓｓ， ２００６ ２８．Ｍｏｆｒａｄ ＭＲ．Ｒｈｅｏｌｏｇｙ ｏｆ ｔｈｅ ｃｙｔｏｓｋｅｌｅｔｏｎ．Ａｎｎ Ｒｅｖ Ｆｌｕｉｄ Ｍｅｃｈ，２００９，４１：４３３－４５３ １９０ ８５６－８６０ ３２．Ｆｏｏｔｅｒ ＭＪ，Ｋｅｒｓｓｅｍａｋｅｒｓ ＪＷ，Ｔｈｅｎｏｔ ＪＡ。Ｄｏｇｔｅｒｏｍ Ｍ． Ｄｉｒｅｃｔ ｍｅａｓｕｒｅｍｅｎｔ ｏｆ ｆｏｒｃｅ ｇｅｎｅｒａｔｉｏｎ ｂｙ ａｃｔｉｎ ｆｉｌａｍｅｎｔ ｐｏｌｙｍｅｒｉｚａｔｉｏｎ ｕｓｉｎｇ ａｎ ｏｐｔｉｃａｌ ｔｒａｐ．Ｐｒｏｃ ＮａＵ Ａｃａｄ Ｓｃｉ， ２００７，１０４（７）：２１８１ ２１８６ ３３．Ｐａｒｅｋｈ ＳＨ，Ｃｈａｕｄｈｕｒｉ Ｏ，Ｔｈｅｒｉｏｔ ＪＡ，Ｆｌｅｔｃｈｅｒ ＤＡ．Ｌｏａｄｉｎｇ ｈｉｓｔｏｒｙ ｄｅｔｅｒｍｉｎｅｓ ｔｈｅ ｖｅｌｏｃｉｔｙ ｏｆ ａｃｔｉｎ－ｎｅｔｗｏｒｋ ｇｒｏｗｔｈ．Ｎａｔ Ｃｅｉｌ Ｂｉｏｌ，２００５，７（１２）：１２１９ １２２３ ３４．Ｐｒａｓｓ Ｍ，Ｊａｃｏｂｓｏｎ Ｋ，Ｍｏｇｉｌｎｅｒ Ａ，Ｒａｄｍａｃｈｅｒ Ｍ．Ｄｉｒｅｃｔ ｍｅａｓｕｒｅｍｅｎｔ ｏｆ ｔｈｅ ｌａｍｅｌｌｉｐｏｄｉａｌ ｐｒｏｔｒｕｓｉｖｅ ｆｏｒｃｅ ｉｎ ａ ｍｉｇｒａｔｉｎｇ ｃｅｌ１．Ｊ Ｃｅｌｌ Ｂ／ｏｌ，２００６，１ ７４（６）：７６７—７７２ ３５．Ｄａｎｃｉｕ ＴＥ，Ｇａｇａｒｉ Ｅ，Ａｄａｍ ＲＭ，Ｄａｍｏｕｌｉｓ ＰＤ，Ｆｒｅｅｍａｎ ＭＲ． ＭｅｃｈａｎｉｃａＩ ｓｔｒａｉｎ ｄｅｌｉｖｅｒｓ ａｎｔｉ．ａｐｏｐｔｏｔｉｃ ａｎｄ ｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｖｅ ｓｉｇｎａｌｓ ｔｏ ｇｉｎｇｉｖａｌ ｆｉｂｒｏｂｌａｓｔｓ．Ｊ Ｄｅｎｔ Ｒｅｓ， ２００４，８３（８）：５９６ ６０１ ３６．Ｊｏｓｈｉ ＳＤ，Ｗｅｂｂ Ｋ．Ｖａｒｉａｔｉｏｎ ｏｆ ｃｙｃｌｉｃ ｓｔｒａｉｎ ｐａｒａｍｅｔｅｒｓ ｒｅｇｕｌａｔｅｓ ｄｅｖｅｌｏｐｍｅｎｔ ｏｆ ｅｌａｓｔｉｃ ｍｏｄｕｌｕｓ ｉｎ ｆｉｂｒｏｂｌａｓｔＪ ｓｕｂｓｔｒａｔｅ ｃｏｎｓｔｒｕｃｔｓ． Ｊ Ｏｒｔｈｏｐ Ｒｅｓ， ２００８， ２６（８）： １１０５－１１１３ ３７．Ｌｉｅｌｅｇ Ｏ。Ｃｌａｅｓｓｅｎｓ ＭＭ，Ｂａｕｓｃｈ ＡＲ．Ｓｔｒｕｃｔｕｒｅ ａｎｄ ｄｙｎａｍｉｓｃ ｏｆ ｃｒｏｓｓ－ｌｉｎｋｅｄ ａｃｔｉｎ ｎｅｔｗｏｒｋｓ．Ｓｏｆｔ Ｍａｔｔｅｒ，２０１ ０， ６（２）：２１ ８－２２５ ３８．Ｌｉｅｌｅｇ Ｏ，Ｃｌａｅｓｓｅｎｓ ＭＭ，Ｈｅｕｓｓｉｎｇｅｒ Ｃ，Ｆｒｅｙ Ｅ。Ｂａｕｓｃｈ ＡＲ．Ｍｅｃｈａｎｉｃｓ ｏｆ ｂｕｎｄｌｅｄ ｓｅｍｉｆｌｅｘｉｂｌｅ ｐｏｌｙｍｅｒ ｎｅｔｗｏｒｋｓ． Ｐｎｙｓ Ｒｅｖｉｅｗ Ｌｅｔｔ，２００７，９９（８）：０８８１ Ｏ２ ３９．Ｌｉｅｌｅｇ Ｏ，Ｓｃｈｍｏｌｌｅｒ ＫＭ，Ｃｙｒｏｎ ＣＪ，Ｌｕａｎ Ｙ，Ｗａｌｌ ＷＡ， Ｂａｕｓｃｈ ＡＲ． Ｓｔｒｕｃｔｕｒａｌ ｐｏｌｙｍｏｒｐｈｉｓｍ ｉｎ ｈｅｔｅｒｏｇｅｎｅｏｕｓ ｃｙｔｏｓｋｅｌｅｔａｌ ｎｅｔｗｏｒｋｓ．Ｓｏｆｔ Ｍａｔｔｅｒ，２００９，５（９）：１ ７９６－１ ８０３ ４０．Ｒｉｓｃａ ＶＩ，Ｗａｎｇ ＥＢ，Ｃｈａｕｄｈｕｒｉ Ｏ，Ｃｈｉａ ＪＪ，Ｇｅｉｓｓｌｅｒ ＰＬ， Ｆｌｅｔｃｈｅｒ ＤＡ． Ａｃｔｉｎ ｆｉｌａｍｅｎｔ ｃｕｒｖａｔｕｒｅ ｂｉａｓｅｓ ｂｒａｎｃｈｉｎｇ ｄｉｒｅｃｔｉｏｎ．Ｐｒｏｃ ＮａＵ Ａｃａｄ Ｓｃｉ，２０１２，１０９（８）：２９１３－２９１８ ４１．Ｗｏｎｇ ＧＣ，Ｌｉｎ Ａ，Ｔａｎｇ ＪＸ，Ｌｉ Ｙ，Ｊａｎｍｅｙ ＰＡ，Ｓａｆｉｎｙａ ＣＲ． Ｌａｍｅｌｌａｒ ｐｈａｓｅ ｏｆ ｓｔａｃｋｅｄ ｔｗｏ－ｄｉｍｅｎｓｉｏｎａＩ ｒａｆｔｓ ｏｆ ａｃｔｉｎ ｉｆｌａｍｅｎｔｓ．Ｐｈｙｓ Ｒｅｖｉｅｗ Ｌｅｔｔ，２００３，９１（１）：０１８１０３ ４２．Ｄｉｚ－Ｍｕｆｉｏｚ Ａ。Ｋｒｉｅｇ Ｍ，Ｂｅｒｇｅｒｔ Ｍ，Ｉｂａｒｌｕｃｅａ－Ｂｅｎｉｔｅｚ ｌ， Ｍｕｌｌｅｒ ＤＪ，Ｐａｌｕｃｈ Ｅ，Ｈｅｉｓｅｎｂｅｒｇ Ｃ．Ｃｏｎｔｒｏｌ ｏｆ ｄｉｒｅｃｔｅｄ ｃａｌｌ ｍｉｇｒａｔｉｏｎ／ｎ ｖｉｖｏ ｂｙ ｍｅｍｂｒａｎｅ·ｔｏ－ｃｏｒｔｅｘ ａｔｔａｃｈｍｅｎｔ．ＰＬｏＳ Ｂ『０Ｌ ２０１０，８（１１）：ｅｌ０００５４４ ４３．Ｃｈａｕｄｈｕｒｉ Ｏ。Ｐａｒｅｋｈ ＳＨ，Ｆｌｅｔｃｈｅｒ ＤＡ．Ｒｅｖｅｒｓｉｂｌｅ ｓｔｒｅｓｓ ｓｏｆｔｅｎｉｎｇ ｏｆ ａｃｔｉｎ ｎｅｔｗｏｒｋｓ．Ｎａｔｕｒｅ，２００７，４４５（７１２５）： ２９５－２９８ ４４．Ｓｔｏｒｍ Ｃ。Ｐａｓｔｏｒａ ＪＪ，ＭａｃＫｉｎｔｏｓｈ ＦＣ，Ｌｕｂｅｎｓｋｙ ＴＣ， Ｊａｎｍｅｙ ＰＡ．Ｎｏｎｌｉｎｅａｒ ｅｌａｓｔｉｃｉｔｙ ｉｎ ｂｉｏｌｏｇｉａｃｌ ｇｅｌｓ．Ｎａｔｕｒｅ， ２００５．４３５（７０３９）：１９１－１９４ ４５． Ｊａｎｍｅｙ ＰＡ， Ｗｅｉｔｚ ＤＡ．Ｄｅａｌｉｎｇ ｗｉｔｈ ｍｅｃｈａｎｉｃｓ： ＡＣＴＡ ＢＩＯＰＨＹＳＩＣＡ ＳＩＮＩＣＡ ｌ Ｖｏ１．３０ Ｎｏ．３ １ Ａｐｒ．２０１４ 贾康昱等：细胞骨架动态重组及其力学行为研究进展 Ｍｅｃｈａｎｉｓｍｓ ｏｆ ｆｏｒｃｅ ｔｒａｎｓｄｕｃｔｉｏｎ Ｒａｍａｓｗａｍｙ Ｓ，Ｒａｏ Ｍ．Ａｃｔｉｖｅ－ｆｉｌａｍｅｎｔ ｈｙｄｒｏｄｙｎａｍｉｃｓ： Ｉｎｓｔａｂｉｌｉｔｉｅｓ，ｂｏｕｎｄａｒｙ ｃｏｎｄｉｔｉｏｎｓ ａｎｄ ｒｈｅｏｌｏｇｙ．Ｎｅｗ Ｊ Ｐ ， Ｓｃｉ，２００４，２９（７）：３６４—３７０ ４６．ＧａｒｄｅＩ ＭＬ，Ｓｈｉｎ ＪＨ，ＭａｃＫｉｎｔｏｓｈ ＦＣ，Ｍａｈａｄｅｖａｎ Ｌ， Ｍａｔｓｕｄａｉｒａ Ｐ，Ｗｅｉｔｚ ＤＡ．Ｅｌａｓｔｉｃ ｂｅｈａｖｉｏｒ ｏｆ ｃｒｏｓｓ－ｌｉｎｋｅｄ ２００７，９（１ １）：４２３ Ｃａｔｅｓ ＭＥ，Ｆｉｅｌｄｉｎｇ ＳＭ，Ｍａｒｅｎｄｕｚｚｏ Ｄ，Ｏｒｌａｎｄｉｎｉ Ｅ， Ｙｅｏｍａｎｓ ＪＭ． Ｓｈｅａｄｎｇ ａｃｔｉｖｅ ｇｅｌｓ ｃｌｏｓｅ ｔｏ ｔｈｅ ａｎｄ ｂｕｎｄｌｅｄ ａｃｔｉｎ ｎｅｔｗｏｒｋｓ．Ｓｃｉｅｎｃｅ，２００４，３ｏ４（５６７５）： １３Ｏ１ １３Ｏ５ ４７． ＭａｃＫｉｎｔｏｓｈ ＦＣ．Ｐｏｌｙｍｅ￣ｂａｓｅｄ ｍｏｄｅｌｓ ｏｆ ｃｙｔｏｓｋｅｌｅｔａｌ ｎｅｔｗｏｒｋｓＨ Ｍｏｆｒａｄ ＭＲ．Ｋａｍｍ ＲＤ．Ｃｙｔｏｓｋｅｌｅｔａｌ ｍｅｃｈａｎｉｃｓ： Ｍｏｄｅｌｓ ａｎｄ ｍｅａｓｕｒｅｍｅｎｔｓ． Ｕｎｉｖｅｒｓｉｔｙ Ｐｒｅｓｓ，２００６：１５２—１６９ Ｎｅｗ Ｙｏｒｋ： Ｃａｍｂｒｉｄｇｅ ｉｓｏｔｒｏｐｉｃ－ｎｅｍａｔｉｃ ｔｒａｎｓｉｔｉｏｎ．Ｐｈｙｓ Ｒｅｖ Ｌｅｔｔ，２００８，１０１（６）： ０６８１Ｏ２ ６２．Ｄｏｗｌｉｎｇ ＥＰ， Ｒｏｎａｎ Ｗ， ＭｃＧａｒｒｙ ＪＰ． Ｃｏｍｐｕｔａｔｉｏｎａｌ ｉｎｖｅｓｔｉｇａｔｉｏｎ ｏｆ ｉｎ ｓｉｔｕ ｃｈｏｎｄｒｏｃｙｔｅ ｄｅｆｏｒｍａｔｉｏｎ ａｎｄ ａｃｔｉｎ ｃｙｔｏｓｋｅｌｅｔｏｎ ｒｅｍｏｄｅｌｌｉｎｇ ｕｎｄｅｒ ｐｈｙｓｉｏｌｏｇｉａｌｃ ｌｏａｄｉｎｇ．Ａｃｔａ ４８．Ｊａｎｍｅｙ ＰＡ，ＭｃＣｕｌｌｏｃｈ ＣＡ．Ｃｅｌ ｍｅｃｈａｎｉｌｃｓ：Ｉｎｔｅｇｒａｔｉｎｇ ｃｅｌ ｌＢｉｏｍａｔｅｒ，２０１ ３，９（４）：５９４３ ５９５５ ｒｅｓｐｏｎｓｅｓ ｔｏ ｍｅｃｈａｎｉｃａｌ ｓｔｉｍｕｌｉ．Ａｎｎ Ｒｅｖ Ｂｉｏｍｅｄ Ｅｎｇ， ２００７．９：１～３４ ４９．Ｘｉｏｎｇ Ｙ，Ｈｕａｎｇ Ｃ，Ｉｇｌｅｓｉａｓ ＰＡ，Ｄｅｖｒｅｏｔｅｓ ＰＮ．Ｃｅｌｌｓ ｎａｖｉｇａｔｅ ａ ￣ｃｅａｌ－－ｅｘｅｉｔａｔｉｏｎ， ｇＩｏｂａｌ ｎｈｉｂ ｜ｃ ｂｉａｓ ｅｄ ｅｘｃｉｔａｂｌｅ ｎｅｔｗｏｒｋ．Ｐｒｏｃ Ｎａｔ／Ａｃａｄ Ｓｃｉ，２０１ ０，１ ０７（４０）： １ ７０７９－１ ７０８６ ５０．Ｕｙｅｄａ ＴＱ，１ｗａｄａｔｅ Ｙ，Ｕｍｅｋｉ Ｎ，Ｎａｇａｓａｋｉ Ａ，Ｙｕｍｕｒａ Ｓ． Ｓｔｒｅｔｃｈｉｎｇ ａｃｔｉｎ ｆｉｌａｍｅｎｔｓ ｗｉｔｈｉｎ ｃｅｌｌｓ ｅｎｈａｎｃｅｓ ｔｈｅｉｒ ａｆｆｉｎｉｔｙ ｆｏｒ ｔｈｅ ｍｙｏｓｉｎ ＩＩ ｍｏｔｏｒ ｄｏｍａｉｎ．ＰＬｏＳ Ｏｎｅ，２０１１，６（１０）： ｅ２６２００ ５１．Ｓｏｌｏｎ Ｊ，Ｋａｙａ－Ｃｏｐｕｒ Ａ，Ｃｏｌｏｍｂｅｌｌｉ Ｊ，Ｂｒｕｎｎｅｒ Ｄ Ｐｕｌｓｅｄ ｆｏｒｅｃｓ ｔｉｍｅｄ ｂｙ ａ ｒａｔｃｈｅｔ—ｌｉｋｅ ｍｅｃｈａｎｉｓｍ ｄｎｖｅ ｄｉｒｅｃｔｅｄ ｔｉｓｓｕｅ ｍｏｖｅｍｅｎｔ ｄｕｒｉｎｇ ｄｏｒｓａｌ ｃｌｏｓｕｒｅ．Ｃｅｌｌ，２００９，１ ３７（７）： １３３１－１３４２ ５２．Ｇｕｉｌａｋ Ｆ，Ｈａｉｄｅｒ ＭＡ，Ｓｅ￣ｏｎ ＬＡ，Ｌａｕｒｓｅｎ ＴＡ，ＢａａＵｅｎｓ ＦＰ． Ｍｕｌｔｉｐｈａｓｉｃ ｍｏｄｅｌｓ ｏｆ ｃａｌｌ ｍｅｃｈａｎｉｃｓ／／Ｍｏｆｒａｄ ＭＲ，Ｋａｍｍ ＲＤ．Ｃｙｔｏｓｋｅｌｅｔａｌ ｍｅｃｈａｎｉｓｃ：Ｍｏｄｅｌｓ ａｎｄ ｍｅａｓｕｒｅｍｅｎｔｓ． Ｎｅｗ Ｙｏｒｋ：Ｃａｍｂｒｉｄｇｅ Ｕｎｉｖｅｒｓｉｔｙ Ｐｒｅｓｓ，２００６：８４—１ ０２ ５３．Ｐｏｌｌａｃｋ ＧＨ．Ｃｅｌｌｓ，ｇｅｌｓ ａｎｄ ｍｅｃｈａｎｉｃｓ／／Ｍｏｆｒａｄ ＭＲ． Ｋａｍｍ ＲＤ． Ｃｙｔｏｓｋｅｌｅｔａｌ ｍｅｃｈａｎｉｃｓ： Ｍｏｄｅｌｓ ａｎｄ ｍｅａｓｕｒｅｍｅｎｔｓ．Ｎｅｗ Ｙｏｒｋ：Ｃａｍｂｒｉｄｇｅ Ｕｎｉｖｅｒｓｉｔｙ Ｐｒｅｓｓ， ２００６：１２９－１５１ ５４．Ｔｒｅｐａｔ Ｘ，Ｄｅｎｇ Ｌ，Ａｎ ＳＳ，Ｎａｖａｊａｓ Ｄ，Ｔｓｃｈｕｍｐｅｒｌｉｎ ＤＪ， Ｇｅｒｔｈｏｆｆｅｒ ＷＴ，Ｂｕｔｌｅｒ ＪＰ。Ｆｒｅｄｂｅｒｇ ＪＪ．Ｕｎｉｖｅｒｓａｌ ｐｈｙｓｉａｃｌ ｒｅｓｐｏｎｓｅｓ ｔｏ ｓｔｒｅｔｃｈ ｉｎ ｔｈｅ ｌｉｖｉｎｇ ｃｅｌ１． Ｎａｔｕｒｅ， ２００７， ４４７（７１４４１：５９２－５９５ ５５．Ｄｅｓｈｐａｎｄｅ ＶＳ，ＭｃＭｅｅｋｉｎｇ ＲＭ，Ｅｖａｎｓ ＡＧ．Ａ ｍｏｄｅｌ ｆｏｒ ｔｈｅ ｃｏｎｔｒａｃｔｉｌｉｙｔ ｏｆ ｔｈｅ ｃｙｔｏｓｋｅｌｅｔｏｎ ｉｎｃｌｕｄｉｎｇ ｔｈｅ ｅｆｆｅｃｔｓ ｏｆ ｓｔｒｅｓｓ－ｉｆｂｒｅ ｆｏｒｍａｔｉｏｎ ａｎｄ ｄｉｓｓｏｃｉａｔｉｏｎ．Ｐｒｏｃ Ｒｏｙ Ｓｏｃ Ａ Ｍａｔｈ，Ｐ Ｅｎｇ Ｓｃｉ，２００７，４６３（２０７９）：７８７—８１ ５ ５６．Ｖｅｒｎｅｒｅｙ ＦＪ，Ｆａｒｓａｄ Ｍ．Ａ ｃｏｎｓｔｒａｉｎｅｄ ｍｉｘｔｕｒｅ ａｐｐｒｏａｃｈ ｔｏ ｍｅｃｈａｎｏ－ｓｅｎｓｉｎｇ ａｎｄ ｆｏｒｃｅ ｇｅｎｅｒａｔｉｏｎ ｉｎ ｃｏｎｔｒａｃｔｉｌｅ ｃｅｌｌｓ． Ｊ Ｍｅｃｈａｎ Ｂｅｈａｖ Ｂｉｏｍｅｄ Ｍａｔｅｒ，２０１１，４（８）：１６８３—１６９９ ５７．Ａｔｅｓｈｉａｎ ＧＡ，Ｈｕｍｐｈｒｅｙ ＪＤ．Ｃｏｎｔｉｎｕｕｍ ｍｉｘｔｕｒｅ ｍｏｄｅｌｓ ｏｆ ｂｉｏｌｏｇｉｃａｌ ｇｒｏｗｔｈ ａｎｄ ｒｅｍｏｄｅｌｉｎｇ：Ｐａｓｔ ｓｕｃｃｅｓｓｅｓ ａｎｄ ｆｕｔｕｒｅ ｏｐｐｏｒｔｕｎｉｔｉｅｓ．Ａｎｎ Ｒｅｖ Ｂｉｏｍｅｄ Ｅｎｇ，２０１２， １４： ９７－１１１ ５８． Ｆａｒｓａｄ Ｍ。 Ｖｅｒｎｅｒｅｙ ＦＪ． Ａｎ ＸＦＥＭ．ｂａｓｅｄ ｎｕｍｅｒｉａｃＩ ｓｔｒａｔｅｇｙ ｔｏ ｍｏｄｅｌ ｍｅｃｈａｎｉａｃｌ ｉｎｔｅｒａｃｔｉｏｎｓ ｂｅｔｗｅｅｎ ｂｉｏｌｏｇｉｃａｌ ｃｅｌｌｓ ａｎｄ ａ ｄｅｆｏｒｍａｂｌｅ ｓｕｂｓｔｒａｔｅ．Ｉｎｔ Ｊ Ｎｕｍｅｒ Ｍｅｔｈ Ｅｎｇ，２０１２，９２（３）：２３８－２６７ ５９．Ｚｅｎｇ Ｘ，Ｌｉ Ｓ．Ａ ｔｈｒｅｅ ｄｉｍｅｎｓｉｏｎａｌ ｓｏｆｔ ｍａ￣ｅｒ ｃｅｌｌ ｍｏｄｅｌ ｆ０ｒ ｍｅｃｈａｎｏｔｒａｎｓｄｕｃｔｉｏｎ． Ｓｏｆｔ Ｍａｔｔｅｒ， ２０１ ２，８（２１）： ５７６５－５７７６ ＷＷＷ．ｃｊｂ．ｏｒｇ．ｃｎ『ＡＣＴＡ ＢＩＯＰＨＹＳＩＣＡ ＳＩＮＩＣＡ ６３．Ｈｓｕ ＨＪ，Ｌｅｅ ＣＦ，Ｋａｕｎａｓ Ｒ．Ａ ｄｙｎａｍｉｃ ｓｔｏｃｈａｓｔｉｃ ｍｏｄｅｌ ｏｆ ｆｒｅｑｕｅｎｃｙ－ｄｅｐｅｎｄｅｎｔ ｓｔｒｅｓｓ ｆｉｂｅｒ ａｌｉｇｎｍｅｎｔ ｉｎｄｕｃｅｄ ｂｙ ｃｙｃｌｉｃ ｓｔｒｅｔｃｈ．ＰＬｏＳ Ｏｎｅ，２００９，４（３）：ｅ４８５３ ６４．Ｎａ Ｓ，Ｍｅｉｎｉｎｇｅｒ ＧＡ，Ｈｕｍｐｈｒｅ￣ＪＯ．Ａ ｔｈｅｏｒｅｔｉｃａｌ ｍｏｄｅ￣ ｆｏｒ Ｆ－ａｃｔｉｎ ｒｅｍｏｄｅｌｉｎｇ ｉｎ ｖａｓｃｕｌａｒ ｓｍｏｏｔｈ ｍｕｓｃｌｅ ｃａｌｌｓ ｓｕｂｊｅｃｔｅｄ ｔｏ ｃｙｃｌｉｃ ｓｔｒｅｔｃｈ．Ｊ Ｔｈｅｏｒ Ｂｉｏｌ，２００７，２４６（１）： ８７－９９ ６５．Ｐａｌｍｅｒ ＪＳ， Ｂｏｙｃｅ ＭＣ． Ｃｏｎｓｔｉｔｕｔｉｖｅ ｍｏｄｅｌｉｎｇ ｏｆ ｔｈｅ ｓｔｒｅｓｓ．ｓｔｒａｉｎ ｂｅｈａｖｉｏｒ ｏｆ Ｆ．ａｃｔｉｎ ｆｉｌａｍｅｎｔ ｎｅｔｗｏｒｋｓ． Ａｃｔａ Ｂｉｏｍａｔｅｒ，２００８，４（３）：５９７ ６１ ２ ６６．Ｄｅｓｐｒａｔ Ｎ，Ｒｉｃｈｅｒｔ Ａ，Ｓｉｍｅｏｎ Ｊ，Ａｓｎａｃｉｏｓ Ａ．Ｃｒｅｅｐ ｆｕｎｃｔｉｏｎ ｏｆ ａ ｓｉｎｇｌｅ ｌｉｖｉｎｇ ｃｅｌ１．Ｂｉｏｐｈｙｓ ２００５，８８（３）： ２２２４－２２３３ ６７． Ｍｏｇｉｌｎｅｒ Ａ， Ｏｓｔｅｒ Ｇ． Ｃｅｌｌ ｍｏｔｉｌｉｔｙ ｄｒｉｖｅｎ ｂｙ ａｃｔｉｎ ｐｏｌｙｍｅｒｉｚａｔｉｏｎ．Ｂｉｏｐｈｙｓ Ｊ，１ ９９６，７１（６）：３０３０—３０４５ ６８．Ｓｔａｍｅｎｏｖｉ￣Ｄ，Ｆｒｅｄｂｅｒｇ ＪＪ，Ｗａｎｇ Ｎ，Ｂｕｔｌｅｒ ＪＰ，Ｉｎｇｂｅｒ ＤＥ．Ａ ｍｉｃｒｏｓｔｒｕｃｔｕｒａｌ ａｐｐｒｏａｃｈ ｔｏ ｃｙｔｏｓｋｅｌｅｔａｌ ｍｅｃｈａｎｉｃｓ ｂａｓｅｄ ｏｎ ｔｅｎｓｅｇｒｉｙｔ．Ｊ Ｔｈｅｏｒ Ｂｉｏｌ，１９９６，侣１（２）：１２５—１３６ ６９． Ｂｏｅｙ ＳＫ， ＢｏａＩ ＤＨ，Ｄｉｓｃｈｅｒ ＤＥ． Ｓｉｍｕｌａｔｉｏｎｓ ｏｆ ｔｈｅ ｅｒｙｔｈｒｏｃｙｔｅ ｃｙｔｏｓｋｅｌｅｔｏｎ ａｔ ｌａｒｇｅ ｄｅｆｃ｝ｒｍａｔｉｏｎ．Ｉ．Ｍｉｃｒｏｓｃｏｐｉｃ ｍｏｄｅｌｓ．Ｂｉｏｐｈｙｓ Ｊ，１９９８，７５（３）：１５７３—１５８３ ７０．Ｓｔａｍｅｎｏｖｉ￣．Ｄ．Ｍｏｄｅｌｓ ｏｆ ｃｙｔｏｓｋｅｌｅｔａｌ ｍｅｃｈａｎｉｃｓ ｂａｓｅｄ ０ｎ ｔｅｎｓｅｇｄｔｙ ＩＩ Ｍｏｆｒａｄ ＭＲ， Ｋａｍｍ ＲＤ． Ｃｙｔｏｓｋｅｌｅｔａｌ ｍｅｃｈａｎｉｓｃ： Ｍｏｄｅｌｓ ａｎｄ ｍｅａｓｕｒｅｍｅｎｔｓ． Ｎｅｗ Ｙｏｒｋ： Ｃａｍｂｒｉｄｇｅ Ｕｎｉｖｅｒｓｉｔｙ Ｐｒｅｓｓ，２００６：１０３￣１２８ ７１．Ｃｏｕｇｈｌｉｎ ＭＦ，Ｓｔａｍｅｎｏｖｉｃ Ｄ．Ａ ｔｅｎｓｅｇｄｔｙ ｍｏｄｅｌ ｏｆ ｔｈｅ ｃｙｔｏｓｋｅｌｅｔｏｎ ｉｎ ｓｐｒｅａｄ ａｎｄ ｒｏｕｎｄ ｃｅｌｌｓ．Ｊ Ｂｉｏｍｅｃｈ Ｅｎｇ， １９９８，１２０（６）：７７０—７７７ ７２．Ｈｅａｄ ＤＡ，Ｌｅｖｉｎｅ ＡＪ， ＭａｃＫｉｎｔｏｓｈ ＦＣ．Ｄｅｆｏｒｍａｔｉｏｎ ｏｆ ｃｒｏｓｓ—ｌｉｎｋｅｄ ｓｅｍｉｆｌｅｘｉｂｌｅ ｐｏｌｙｍｅｒ ｎｅｔｗｏｒｋｓ．Ｐｈｙｓ Ｒｅｖ Ｌｅｔｔ， ２００３，９１（１Ｏ）：１０８１０２ ７３．Ｒｏｙ Ｓ．Ｑｉ ＨＪ．Ｍｉｃｒｏｍｅｃｈａｎｉｃａｌ ｍｏｄｅＩ ｆｏｒ ｅｌａｓｔｉｃｉｔｙ ｏｆ ｔｈｅ ｃｅｌｌ ｃｙｔｏｓｋｅｌｅｔｏｎ．Ｆ ｙＳ Ｒｅｖ Ｅ ２００８，７７（６）：０６１９１６ ７４．Ｉｎｇｂｅｒ ＤＥ．Ｔｅｎｓｅｇｒｉｔｙ：Ｔｈｅ ａｒｃｈｉｔｅｃｔｕｒａｌ ｂａｓｉｓ ｏｆ ｃｅｌｌｕｌａｒ ｍｅｃｈａｎｏｔｒａｎｓｄｕｃｔｉｏｎ． Ａｎｎ Ｒｅｖ尸ｎ 『０‘ １ ９９７， ５９（１）： ５７５－５９９ ７５．Ｉｎｇｂｅｒ ＤＥ．Ｔｅｎｓｅｇｒｉｙｔ １．Ｃｅｌｌ ｓｔｒｕｃｔｕｒｅ ａｎｄ ｈｉｅｒａｒｃｈｉｃａｌ ｓｙｓｔｅｍｓ ｂｉｏｌｏｇｙ．Ｊ Ｃｅｌｌ ＳｃＬ ２００３，１１６（７）：１１５７－１１７３ ７６．Ｍａｕｄｎ Ｂ，Ｃａｆｉａｄａｓ Ｐ， Ｂａｕｄｒｉｌｌｅｒ Ｈ， Ｍｏｎｔｃｏｕｒｒｉｅｒ Ｐ． Ｂｅ￣ａｃｈｅ Ｎ．ＭｅｃｈａｎｉｃａＩ ｍｏｄｅｌ ｏｆ ｃｙｔｏｓｋｅｌｅｔｏｎ ｓｔｒｕｃｔｕｒａｔｉｏｎ ｄｕｒｉｎｇ ｃｅｌｌ ａｄｈｅｓｉｏｎ ａｎｄ ｓｐｒｅａｄｉｎｇ．Ｊ Ｂｉｏｍｅｃｈ，２００８４１（９）：２Ｏ３６—２０４１ ７７．Ｂａｒａｒｔｏ Ｓ，Ｃｌａｕｓｅｎ ＣＨ，Ｐｅｒｒａｕｌｔ ＣＭ，Ｆｌｅｔｃｈｅｒ ＤＡ。Ｌａｃｒｏｉｘ Ｄ．Ａ ｍｕｌｔｉ－ｓｔｒｕｃｔｕｒａｌ ｓｉｎｇｌｅ ｃｅｌ ｌｍｏｄｅｌ ｏｆ ｆｏｒｃｅ．ｉｎｄｕｃｅｄ １９１ 生物物理学报２０１４年第３Ｏ卷第３期 ｉｎｔｅｒａｃｔｉｏｎｓ ｏｆ ｃｙｔｏｓｋｅｌｅｔａｌ ｃｏｒｎｐｏｎｅｎｔｓ．Ｂｉｏｍａｔｅｒｉａｌｓ，２０１ ３， ｃａｐｔｕｒｅｓ ｓｅｍｉｉｆｅｘｉｂｌｅ ｆｉｌａｍｅｎｔ ｄｙｎａｍｉｃｓ．Ｐｈｙｓ Ｒｅｖ Ｅ ２００９。 ３４（２６）：６１ １９—６１２６ ７８．Ｋａｎｇ Ｊ．Ｓｐａｔｉｏｔｅｍｐｏｒａｌ ｍｏｄｅｌｉｎｇ ｏｆ ａｃｔｉｎ ｃｙｔｏｓｋｅｌｅｔａｌ ｍｅｃｈａｎｉｃｓ ｌｉｎｋｅｄ ｔｏ ｍｏｒｐｈｏｌｏｇｙ ａｎｄ ｍｅｃｈａｎｏｔｒａｎｓｄｕｃｔｉｏｎ． Ｃａｒｎｅｇｉｅ Ｍｅｌｌｏｎ Ｕｎｉｖｅｒｓｉｔｙ，２０１ ３ ７９．Ｋａｎｇ Ｊ，Ｓｔｅｗａｒｄ ＲＬ，Ｋｉｍ Ｙ，Ｓｃｈｗａｒｔｚ ＲＳ，ＬｅＤｕｃ ＰＲ， Ｐｕｓｋａｒ ＫＭ．Ｒｅｓ：ｐｏｎｓｅ ｏｆ ａｎ ａｃｔｉｎ ｆｉｌａｍｅｎｔ ｎｅｔｗｏｒｋ ｍｏｄｅｌ ｕｎｄｅｒ ｃｙｃｌｉｃ ｓｔｒｅｔｃｈｉｎｇ ｔｈｒｏｕｇｈ ａ ｃｏａｒｓｅ ｇｒａｉｎｅｄ Ｍｏｎｔｅ ７９（１１：Ｏ１１９０６ ８５．Ｃｈａｎｄｒａｎ ＰＬ．Ｍｏｆｒａｄ ＭＲ．Ａｖｅｒａｇｅｄ ｉｍｐｌｉｃｉｔ ｈｙｄｒｏｄｙｎａｍｉｃ ｍｏｄｅｌ ｏｆ ｓｅｍｉｌｆｅｘｉｂｌｅ ｆｉｌａｍｅｎｔｓ．Ｐｈｙｓ Ｒｅｖ Ｅ，２０１ ０，８１（３）： ０３１９２０ ８６． Ｃｙｒｏｎ ＣＪ， ＭＯｉｌｅｒ ＫＷ， Ｂａｕｓｃｈ ＡＲ． Ｗａｌ ＷＡ．Ｉ Ｍｉｃｒｏｍｅｃｈａｎｉｃａｆ ｓｉｍｕｌａＵｏｎｓ ｏｆ ｂｉｏｐｏｌｙｍｅｒ ｎｅｔｗｏｒｋｓ ｗｉｔｈ ｉｆｎｉｔｅ ｅｌｅｍｅｎｔｓ．Ｊ Ｃｏｍｐｕｔ Ｐｈｙｓ，２０１ ３ ２４４：２３６－２５１ ８７．Ｃｙｒｏｎ ＣＪ。Ｗａ¨ＷＡ．Ｎｕｍｅｄｃａｌ ｍｅｔｈｏｄ ｆｏｒ ｔｈｅ ｓｉｍｕｌａｔｉｏｎ ０ｆ ｔｈｅ Ｂｒｏｗｎｉａｎ ｄｙｎａｍｉｓ ｏｆ ｒｃｏｄ—ｌｉｋｅ ｍｉｃｒｏｓｔｒｕｃｔｕｒｅｓ ｗｉｔｈ ｔｈｒｅｅ－ｄｉｍｅｎｓｉｏｎａＩ ｎｏｎｌｉｎｅａｒ ｂｅａｍ ｅｌｅｍｅｎｔｓ．Ｊｎｆ Ｊ Ｎｕｍｅｒ Ｃａｄｏ ａｐｐｒｏａｃｈ．Ｊ Ｔｈｅｏｒ Ｂｉｏ‘２０１１，２７４（１）：１０９－１１９ ８０．Ｇｏｎｇ Ｊ，Ｚｈａｎｇ Ｄ，Ｔｓｅｎｇ Ｙ，Ｌｉ Ｂ，Ｗｉｒｔｚ Ｄ，Ｓｃｈａｆｅｒ ＢＷ． Ｆｏｒｍ－ｆｉｎｄｉｎｇ ｍｏｄｅｌ ｓｈｏｗｓ ｈｏｗ ｃｙｔｏｓｋｅｌｅｔｏｎ ｎｅｔｗｏｒｋ ｓｌｉｉｆｎｅｓｓ ｉｓ ｒｅａｌｉｚｅｄ．ＰＩｏＳ Ｏｎｅ，２０１３，８（１０）：ｅ７７４１７ Ｍｅｔｈ Ｅｎｇ，２０１２，９Ｏ（８）：９５５－９８７ ８１．吕守芹，龙勉．分子动力学模拟与分子生物力学．生物物理学 ８８．Ｃｙｒｏｎ ＣＪ。ＷａｌＩ ＷＡ．Ｃｏｎｓｉｓｔｅｎｔ ｆｉｎｉｔｅ．ｅｌｅｍｅｎｔ ａｐｐｒｏａｃｈ ｔｏ 报，２０１２。２６（１）：６－１４ ＬＶ ＳＱ．Ｌｏｎｇ Ｍ． Ｍｏｌｅｃｕｌａｒ ｄｙｎａｍｉｃｓ ｓｉｍｕｌａｔｉｏｎ ａｎｄ Ｂｒｏｗｎｉａｎ ｐｏｌｙｍｅｒ ｄｙｎａｍｉｃｓ ｗｉｔｈ ａｎｉｓｏｔｏｐｉｒｃ ｆｒｉｃｔｉｏｎ。Ｐｈｙｓ Ｒｅｖ Ｅ ２０１０。８２（０６６７０５６２） ８９．Ｃｙｒｏｎ ＣＪ。Ｗａｌｌ ＷＡ．Ｆｉｎｉｔｅ—ｅｌｅｍｅｎｔ ａｐｐｒｏａｃｈ ｔｏ Ｂｒｏｗｎｉａｎ ｍｏｌｅｃｕｌａｒ ｂｉｏｍｅｃｈａｎｉｃｓ．Ａｃｔａ Ｂｉｏｐｈｙｓ Ｓｉｎ，２０１２，２８（１）： ６－１４ ｄｙｎａｍｉｓ ｏｆｃ ｐｏｌｙｍｅｒｓ．Ｐ—ｙｓ Ｒｅｖ Ｅ ２００９，８Ｏ（６）：０６６７０４ ９０．Ｌｉｎ Ｙ，Ｗｅｉ Ｘ，Ｑ Ｊａｎ Ｊ。Ｓｚｅ ＫＹ，Ｓｈｅｎｏｙ ＶＢ．Ａ ｃｏｍｂｉｎｅｄ ８２．Ｓａｕｎｄｅｒｓ ＭＧ，Ｖｏｔｈ ＧＡ．Ｃｏａｒｓｅ－ｇｒａｉｎｉｎｇ ｍｅｔｈｏｄｓ ｆｏｒ ｏｍｐｕｔｃａｔｉｏｎａｌ ｂｉｏｌｏｇｙ．Ａｎｎ Ｒｅｖ Ｂｉｏｐｈｙｓ，２０１ ３，４２：７３－９３ ８３．Ｋｉｍ Ｔ，Ｈｗａｎｇ Ｗ，Ｋａｍｍ ＲＤ．Ｃｏｍｐｕｔａｔｉｏｎａｌ ａｎａｌｙｓｉｓ ｏｆ ａ ｉｆｎｉｔｅ ｅｌｅｍｅｎｔ－Ｌａｎｇｅｖｉｎ ｄｙｎａｍｉｃｓ（ＦＥＭ ＬＤ）ａｐｐｒｏａｃｈ ｆｏｒ ａｎａｌｙｚｉｎｇ ｔｈｅ ｍｅｃｈａｎｉｃａｌ ｒｅｓｐｏｎｓｅ ｏｆ ｂｉｏ－ｐｏｌｙｍｅｒ ｃｒｏｓｓ－ｌｉｎｋｅｄ ａｃｔｉｎ—ｌｉｋｅ ｎｅｔｗｏｒｋ．Ｅｘｐｅｒｉｍ Ｍｅｃｈ，２００９．４９（１）： ９１－１０４ ｎｅｔｗｏｒｋｓ．Ｊ Ｍｅｃｈ Ｐｈｙｓ Ｓｏ￣Ｍｓ，２０１４，６２：２－１８ ９１．Ｈｏｓｅｋ Ｍ，Ｔａｎｇ ＪＸ．Ｐｏｌｙｍｅｒ－ｉｎｄｕｃｅｄ ｂｕｎｄｌｉｎｇ ｏｆ Ｆ ａｃｔｉｎ ８４． Ｃｈａｎｄｒａｎ ＰＬ． Ｍｏｆｒａｄ ＭＲ． Ｒｏｄｓ．ｏｎ—ｓｔｒｉｎｇ ｉｄｅａｌｉｚａｔｉｏｎ ａｎｄ ｔｈｅ ｄｅｐｌｅｔｉｏｎ ｆｏｒｃｅ．Ｐｈｙｓ Ｒｅｖ Ｅ ２００４，６９（５）：０５１ ９０７ Ｐｒｏｇｒｅｓｓ ｏｎ Ｓｔｕｄｙ ｏｆ Ｒｅｏｒｇａｎｉｚａｔｉｏｎ ａｎｄ Ｍｅｃｈａｎｉｃａｌ Ｂｅｈａｖｉｏｒｓ ｏｆ Ｃｙｔｏｓｋｅｌｅｔｏｎ ＪＩＡ Ｋａｎｇｙｕ，ＬＩＵ Ｘｉａｏｈｕ Ｄｅｐａｒｔｍｅｎｔ ｏｆ Ｍｅｃｈａｎｉｃｓ，Ｈｕａｚｈｏｎｇ Ｕｎｉｖｅｒｓｉｔｙ ｏｆ Ｓｃｉｅｎｃｅ ａｎｄ Ｔｅｃｈｎｏｌｏｇｙ，Ｗｕｈａｎ ４３ＤＤ７４，Ｃｈｉｎａ Ｔｈｉｓ ｗｏｒｋ ｗａｓ ｓｕｐｐｏｓｅｄ ｂｙ ａ ｇｒａｎｔ ｆｒ０ｍ Ｔｈｅ Ｎａｔｉｏｎａｌ Ｎａｔｕｒａｌ Ｓｃｉｅｎｃｅ Ｆｕｎｄａｔｉｏｎ ｏｆ Ｃｈｉｎａ（１１１１７２１１０） Ｒｅｃｅｉｖｅｄ：Ａｐｒ １，２０１４ Ａｃｃｅｐｔｄ：Ａｐｒｅ ２０，２０１４ Ｃｏｒｒｅｓｐｏｎｄｉｎｇ ａｕｔｈｏｒ，ＬＩＵ Ｘｉａｏｈｕ，Ｔｅｌ：＋８６（２７）８７５４３５３８，Ｅ－ｍａｉｌ：ｘｈｌｉｕ＠ｈｕｓｔ．ｅｄｕ．ｃｎ Ａｂｓｔｒａｃｔ：Ｃｙｔｏｓｋｅｌｅｔｏｎ ｉｓ ａ ｍｕｌｔｉｓｃａｌｅ ｄｙｎａｍｉｃ ｎｅｔｗｏｒｋｓ，ａｎｄ ｐｌａｙｓ ａｎ ｅｓｓｅｎｔｉａｌ ｒｏｌｅ ｉｎ ｍａｎｙ ｂｉｏｌｏｇｉｃａｌ ｐｒｏｃｅｓｓｅｓ，ｓｕｃｈ ａｓ ｃｅｌｌ ｓｐｒｅａｄｉｎｇ，ｍｉｇｒａｔｉｏｎ ａｎｄ ｒｅｓｐｏｎｓｅ ｔｏ ｅｘｔｒａ ｃｅｌｌ ｍａｔｒｉｘ．Ｔｈｅ ｒｅｏｒｇａｎｉｚａｔｉｏｎ ｐｒｏｃｅｓｓｅｓ ａｎｄ ｐｏｌｙｍｏｒｐｈｉｓｍ ｏｆ ｃｙｔｏｓｋｅｌｅｔａｌ ｎｅｔｗｏｒｋｓ ｄｅｔｅｒｍｉｎｅ ｔｈｅ ｍｅｃｈａｎｉｃａｌ ｂｅｈａｖｉｏｒ ａｎｄ ｓｔａｂｉｌｉｔｙ ｏｆ ａ ｃｅｌ１． Ｅｘｐｌｏｒｉｎｇ ｔｈｅ ｍｉｃｒｏ－ｍｅｃｈａｎｉｓｍ ｏｆ ｔｈｅｓｅ ｄｙｎａｍｉｃ ｂｅｈａｖｉｏｒｓ ｉｓ ａ ｃｈａｌｌｅｎｇｉｎｇ ｐｒｏｂｌｅｍ．Ｉｎ ｔｈｉｓ ｐａｐｅｒ，ｔｈｅ ｌａｔｅｓｔ ｄｅｖｅｌｏｐｍｅｎｔｓ ｏｆ ｅｘｐｅｒｉｍｅｎｔａｌ ａｎｄ ｔｈｅｏｒｅｔｉｃａｌ ｓｔｕｄｉｅｓ ｏｎ ｔｈｅ ｒｅｏｒｇａｎｉｚａｔｉｏｎ ａｎｄ ｍｅｃｈａｎｉｃａＩ ｂｅｈａｖｉｏｒｓ ｏｆ ｃｙｔｏｓｋｅｌｅｔｏｎ ａｒｅ ｒｅｖｉｅｗｅｄ．Ｆｕｔｕｒｅ ｄｅｖｅｌｏｐｍｅｎｔ ｄｉｒｅｃｔｉｏｎｓ ａｎｄ ａｐｐｌｉｃａｔｉｏｎｓ ｏｆ ｃｙｔｏｓｋｅｌｅｔｏｎ ｍｅｃｈａｎｉｃｓ ａｒｅ ａｌｓｏ ｐｒｏｓｐｅｃｔｅｄ． Ｋｅｙ Ｗｏｒｄｓ：Ｍｏｌｅｃｕｌａｒ ｃｙｔｏｂｉｏｌｏｇｙ；Ｃｙｔｏｓｋｅｌｅｔｏｎ；Ｍｉｃｒｏ—ｓｔｒｕｃｔｕｒｅ；Ｒｅｏｒｇａｎｉｚａｔｉｏｎ；Ｍｅｃｈａｎｏｔｒａｎｓｄｕｃｔｉｏｎ ＤＯ１：１０．３７２４／ＳＰ．Ｊ．１２６０．２０１４．４００４８ １９２ ＡＣＴＡ ＢＩＯＰＨＹＳＩＣＡ ＳＩＮＩＣＡ １ Ｖｏ１．３０ Ｎｏ．３ ｌ Ａｐｒ．２０１４
