常见急性中毒救治

中日友好医院 曾庆

一、急性中毒概述

急性中毒是指化学物质进入人体，在效应部位积累到一定量而产生损害的全身性疾病。引起中毒的化学物称为毒物。

（一）急性中毒的诊断

急性中毒诊断三要素：服毒史、

临床表现、毒物分析。

● 中毒的时间、品种、剂量；

● 中毒的特殊检查，如酒精浓度、碳氧血红蛋白、胆碱酯酶活力，亚硝酸盐中毒的高铁血红蛋白、毒物分析等；

● 个体中毒或群体中毒，混合性中毒，罕见中毒；

● 临床推断及排除诊断法，特别是针对昏迷，病史不清的病人。

● 非特异综合检查，血Rt、尿Rt、血气、血糖、电解质、肾功、肝功、心肌酶、EKG、X光片、B超等。

（二）急性中毒的救治原则

切断毒源，脱离染毒环境

尽快清除体内外毒物及毒性代谢产物；活性碳吸附、催吐、洗胃（6~8h内）、导泻、灌肠、清理皮肤呼吸性毒物、利尿、血液净化、

中和解毒等。

抢救生命体征

● 打开气管通道，气管插管、气管切开；

● 人工辅助呼吸，呼吸机应用；

● 胸外按压，电复除颤、电复起跳、体外起搏；

● 心脑血管及呼吸药物应用，肾上腺素、多巴胺、可拉明等；

● 维持水盐电解质平衡，预防感染；

● 脑低温环境保护神经中枢治疗。

明确中毒时间、品种、剂量、实施特种解毒治疗

金属中毒可应用螯合剂（如依地酸二钙、二巯基丙醇）；亚硝酸盐、苯胺、硝基苯等中毒产生的高铁血红蛋白症可应用亚甲蓝（美

蓝）；氰化物中毒应用亚硝酸盐一硫代硫酸钠疗法，4-二甲氨基苯酚（4-DMAP）；有机磷农药中毒应用胆碱酯酶复能剂（如氯磷定，解磷

定）以及抗胆碱药（阿托品、苯那辛、开马君、长效托宁）和解磷注射液（复方制剂）；急性阿片类药物中毒可应用纳洛酮；镇静催眠药

中毒可用美解眠；苯二氮卓类中毒可用安易醒；灭鼠剂中毒可应用敌鼠钠盐-VITK1，血浆，凝血酶复合物；乙醇中毒可应用纳洛酮等等。

防止毒物迟发效应及并发症发生

昏迷、肺水肿、心衰、脑水肿、心律失常、电解质紊乱、肝肾功损害、血系损害、胃肠溃疡出血等。

二、临床中毒新药及新技术的应用

（一）新药物

纳洛酮 阿片受体纯拮剂，0.4mg/支、1ml/支，半衰期45~90分钟。主用于昏迷、休克、中毒及脑血管病等，临床对于安眠类药物、

酒精中毒常规使用，另具有稳定和轻中度升血压作用，拮抗应激状态下体内产生的β–内啡肽、内啡肽样物质、脑啡肽、氧自由基等对呼

吸循环中枢的抑制作用。可肌注、静脉入壶、静脉点滴。临床大剂量抢救使用时未见明显毒性不良反应。

醒脑静 安宫牛磺丸改良提纯针剂，10ml/支，主含麝香、冰片、栀子、郁金等。主用于脑血管病、昏迷、中毒等，功效在于芳香开

窍、凉血、解痉，亦用于高热惊厥。

解磷注射液 2ml/支，可静点，可肌注，方便快捷，主含氯鳞定、阿托品、苯那率等成份。预防及有机磷中毒的早期治疗。含有复能

剂及乙酰胆碱拮抗剂。

长效托宁及酶激活剂

安易醒 为苯二氮卓类特异拮抗剂，0.5mg/支，5ml/支。起效快，半衰期短（15~50分钟），主用于轻、中度苯二氮卓类药物急性中

毒及酒精中毒。每10ml盐水稀释安乙醒0.1mg，5~15分钟静脉入壶重复使用，静脉点滴使用总量24小时不超2mg。停药标准是神志完全

清醒而不再反复为止。

（二）新技术

毒物分析仪 主用在安眠药及抗精神病类药物中毒成份分析，毒品中毒成份、重金属中毒成份等分析。

自动洗胃机 全自动、双向、喷淋及瞬间喷冲式洗胃，一般认为在服毒后6小时内洗胃最有效。

血液净化治疗

（1）血液透析：用于毒物剂量大，血毒物浓度大、症状重、并发症多时。特别是重度安眠药中毒者，酒精中毒者，12小时内透析

并于24~48小时续透。根据弥散原理清毒，要求毒物分子量<500道尔顿，水溶性，不与蛋白结合，体内分布均匀毒物。水溶性物品等。

（2）血液灌流：适应证同透析，另主要针对分子量500~20000道尔顿、脂溶性、与蛋白结合的毒物。通过吸附原理清毒，能被活性

碳或树脂吸附的毒物，效果较透析好。

（3）血浆置换：可清除任何血中毒物，依赖置换有毒的血浆，特别是与血浆蛋白结合牢的毒物（如毒品中毒），透析及灌流难以清

除的毒物。

（4）换血、输注新鲜血治疗：在血源紧缺，在没有净化条件下，重度中毒者，如有机磷中毒、巴比妥类中毒、CO中毒、亚硝酸盐

中毒所致高铁血红蛋白症，4~6小时换血一次，400~800ml/次, 换出全身0.5~3倍。

（三）传媒医学

学习网络信息应用，即传媒医学（互联网技术应用）最新学术动态及资料查寻，疑难杂病网上会诊，远程医疗救助服务。

三、常见急性中毒救治

（一）有机磷农药中毒

长效托宁的应用剂量充足的标准

主要以口干、皮肤干燥和气管分泌物消

失为主，而与传统的“阿托品化” 概

念有所区别。

有机磷中毒，磷基与胆碱酯酶（chE）牢固结合，形成难已分解的磷化胆碱酯酶。磷酰化胆碱酯酶不能分解Ach，造成Ach过量堆积

发生毒性作用，N样作用（烟碱样作用）及M样作用（毒蕈碱样作用）。阿托品有效阻断Ach对M受体和N受体的毒性作用。使用阿托品

过程中注意持续有效及减量，并防止阿托品过量及减量不当发生反跳中毒。复能剂早期、足量持续使用3~5天，及早分解结合型磷酰化胆

碱酯酶，有利于胆碱酯酶复活并水解Ach。长效托宁注射液是使用简便、安全、长效和疗效确实的新的急性有机磷农药中毒的治疗药物。

生物半衰期长约6~8h，对中枢MR、NR均有作用，毒副作用少，对MR亚型有选择作用。具有特异性强、作用时间长和毒副作用小的特点。

对于轻度、中度和重度急性有机磷农药中毒，一般长效托宁首次使用剂量分别为1.0~2.0mg、2.0~4.0mg和4.0~6.0mg，根据症状可重复半

量。

有机磷农药中毒及急救措施

对阿托品化的理解

有机磷中毒治疗中对阿托品化的理解应综合判断瞳孔、皮肤及粘膜、分泌物（肺及口腔）、心率、体温、神志及肌纤维颤动等指标，

不能绝对化。阿托品化的指标为①瞳孔较前散大；②口干，皮肤干燥；③颜面潮红；④肺部啰音减少或消失；⑤心率加快等。判定这些情

况时应考虑下述特殊情况：如眼部受染，注射足量阿托品后，瞳孔可仍然缩小；而晚期严重中毒病人，由于缺氧瞳孔反而散大；并发肺炎

时，肺部啰音可不消失；晚期昏迷病人颜面可不出现潮红；有时中毒后心率很快，应用足量阿托品后，心率反而减慢。

对胆碱酯酶活力的理解

有机磷中毒急性期胆碱酯酶活力<30%为重度，30%~50%为中度，50%~70%为轻度。有机磷中毒恢复期及慢性有机磷中毒胆碱酯酶活力

无可靠性。

有机磷中毒中间综合征

有机磷中毒中间综合征多（IMS）发生于胆碱能危象高峰之后和诱发神经毒性之前，时间多在急性中毒后24~96小时，少数发病迟至

7天。突出特点表现肢体近端肌肉无力，尤其颈屈肌无力，重者累及呼吸肌，相关颅神经Ⅲ--Ⅶ和X所支配的肌肉，患者抬头困难，呼吸

窘迫，肌体活动不利。病理基础为神经终极处的坏死性改变，突触后N-M功能丧失，涉及乙酰胆碱过量堆积，肌纤维细胞中离子及能量调

节失衡。治疗手段主要改善呼吸，增强潮气量，防止呼吸衰竭，不能过早停用复能剂，阿托品应当持续使用。多在4~18天恢复，一般不

留后遗症。

有机磷中毒机理及脏器损伤相关研究

（二）安眠及抗精神病类药物中毒

这类药物具有神经毒性作用，抑制脑干上行网状激活系统；并对呼吸中枢、脑干体温调节中枢、心血管系统具有抑制作用，降低胃

肠运动功能。诊断中强调尽快明确毒物，毒物分析鉴定，治疗中对重度病人采用血液净化治疗。

（三）一氧化碳中毒

CO与Hb亲和力大于O2与Hb亲和力约300倍。脑、心对缺氧最敏感，CO中毒时造成脑神经细胞变性、坏死及脑水肿、造成心肌损害

及心律失常。抢救不及时，后遗症、并发症多。Hbco：>10%为轻度，>30%为中度，>50%为重度。特效治疗：高压氧仓，高氧环境治疗，配

合血气分析。

（四）酒精中毒

个体差异较大，根据血浆乙醇浓度可分为三期：兴奋躁动期（轻度），血浆乙醇浓度500mg/L；共济失调期（中度），血浆乙醇浓

度500~1500mg/L；昏睡昏迷期（重度），血浆乙醇浓度大于2500mg/L。

（五）毒品中毒

吗啡中毒0.06g，致死量0.25~0.3g。可待因中毒量0.2g，致死量0.8g。干阿片致死量2g。毒品中毒属社会问题及HIV传染，其中

包括药物成隐性，如杜冷丁、埃托啡、美沙酮等。中毒主要表现昏迷、呼吸抑制、针尖瞳孔。主治药品：纳络酮。

（六）鼠药中毒

鼠药主要是磷化锌类及有机氟类。磷化锌经口致死量2~3g，胃酸作用产生磷化氢吸收入血，其它途径氧化成磷的低氧化物。有机氟

主要是破坏三羧酸循环，引起代谢障碍。这两类药中毒引起中枢、心、肝、肾、胃肠等脏器充血、水肿、出血至坏死。有机氟特效解毒剂

为乙酰胺：2.5~5g im Bid-gid 一般治疗，重度中毒5~10g肌注，或配50%GS 20~40ml静注。

（七）急性硝酸盐及亚硝酸盐中毒

正常时高铁血红蛋白为血红蛋白总量的1%，急性硝酸盐及亚硝酸盐中毒时检测血中高铁血红蛋白量，轻度<30%，中度30%~70%，重

度>70%，美蓝特效解毒，1%美蓝6~12 ml（1~2mg/kg）入50%GS 20ml，静脉缓推1~3小时可重复，总量<260 mg。小剂量美蓝可促使高铁

血红蛋白还原为血红蛋白，大剂量时可使血红蛋白氧化为高铁血红蛋白。

（八）注意混合性中毒和罕见中毒

如铊中毒、心律平治疗心律失常的过程中发生中毒、高过敏体质对激素的过敏反应；安眠药和吗啡混合中毒、安眠药和农药混合中

毒、安眠药和酒精及农药（灭鼠药）混合中毒。