维普资讯 http://www.cqvip.com ．４＿４． ，华北煤炭医学院学报２００７年１月第９卷第１期Ｊ Ｎｏｒｔｈ Ｃｈｉｎａ Ｃｏａｌ Ｍｅｄｉｃａｌ Ｃｏｌｌｅｇｅ ２００７ ｊａｎｕａｒｙ，９（１） ｐａｃｉｔｙ ｏｆ ８ｃｒＵｌｌｌ ｄｉｄ ｎｏｔ ｐｒｅｖｅｎｔ ｌｉｐｉｄ ｐｅｒｏｘｉｄａｔｉｏｎ ｉｎ ｔｈｅ ｉｎｔｅｒｍｉｔｔｅｎｔ ∞ｉｓｏｈｅｍｉａ一 ｐｅｒｆｕｓｉｏｎ—ｉｎｄｕｃｅｄ ｍｕｅ￣ｔ ａｐｏｐｔｏａｉａ ｂｙ ｉｎｈｉｂｉｔｉｎｇ ｔｈｅ ｍｌｔｏｃｈｏｎｄｒｉａ－ｄｅｐｅｎｄｅｎｔ ｐａｔｈｗａｙｉｎ ｍｔ￣ｓｍｄｌ—ｉｎｔｅｓｔｉｎｅ［；Ｊ］．Ａｍ Ｊ ，ｉｓｃｈｅｍｉａ—ｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎ ｏｆｒａｔ ｓｍａｌｌ ｉｎｔｅｓｔｉｎｅ［Ｊ］．Ｄｉｇ Ｄｉｓ Ｓｃｉ，２００６，５１ （４）：６５７ ＰＩｌ ｄ Ｇａｓｔｒｏｉｎｔ￣ｔ Ｌｉｖｅｒ Ｐｈｙｓｉｏｌ ２００４，２８６￣＇４） Ｇ鼹 ［２５］Ｃｉｚｏｖａ Ｈ，Ｐａｐｅｚｉｋｏｖａ Ｉ，Ｋｕｂａｌａ Ｌ，ｅｔ ａ１．Ｉｎｍ＇￣ｔｓｅｄ ａｎｔｉｏｘｉｄａｎｔ ＣＯ．－ （２００６—１０－２８收稿）（周济桂编辑） Ｏｓｔｅｒｉｘ对成骨细胞分化影响的研究进展 余向前 张 柳 （华北煤炭医学院附属医院骨外科河北唐山ｏ６３ｏｏｏ） 【关键词］成骨细胞Ｏｓｔｅｒｉｘ Ｃｂｆａｌ 转录因子 的骨骼成分（包括肋骨、四肢骨和椎骨）均有发育不良，呈弯曲 ｃ中田分类号】。Ｒ７５［文献标识码】 Ａ ［文章编号］１００８－６６３３（２００７）ｏｉ一００¨一ｏ２ 变形，但没有关节的不规则融合。组织学分析提示这些部位有 致密的间叶细胞和血管存在，但未见有骨小梁和矿化过程。这 些证据表明ＯＳＸ是骨形成所必需的。研究也发现，在ＯＳＸ基 ＇Ｏｓｔｅｒｉｘ（ＯＳＸ）是最近由Ｎａｋ聃Ｉｌｉｍａ 发现的成骨细胞特 算性转录因子，只在发育的骨组织中特异性表达，是成骨细胞 分化和骨形成过程中所必需的转录因子 ｊ。‘骨髓基质干细胞分 化为表达典型的成骨性标志摹因的成骨细胞需要ＯＳＸ的作用。 ＯＳＸ自身的突变或缺失也可导致骨形成的迟滞或停止。本文就 ＯＳＸ的结构组成。对成骨细胞生物活性的影响及其调节机制进 行综述。 １ ＯＳＸ的结构与生化特性 ． 因剔除小鼠胚胎中，成骨细胞分化的标志物（Ｉ型胶原、骨钙素 等）的表达水平严重降低或者缺如。Ｉ型胶原是成骨细胞分化 最早的标志，也是骨基质中含量最多的蛋白，在野生小鼠ｌ６．５ 天的胚胎时，成骨细胞中Ｉ型胶原ＲＮＡ水平明显高于皮肤中的 成纤维细胞以及间充质细胞，而在ＯＳＸ基因剔除小鼠胚胎中，Ｉ 型胶原ＲＮＡ水平在间充质细胞密集的成骨部位，软骨膜及软骨 中的表达均明显低于野生型小鼠，同时，作为成骨细胞分化的早 高表达，而在ｏｓｘ（。一／一）小鼠体内则未检测到，另外两种成骨 基酸组成。在其氨基酸序列的ｃ末端存在的３个ｃ：Ｈ：锌指结 细胞标志性蛋白骨黏连蛋白和骨桥蛋白也低于野生型小鼠，由 构为ＤＮＡ结合域，此锌指结构与转录因子Ｓｐｌ、Ｓｐ３和ｓｐ，的 此可见ＯＳＸ的缺失使成骨细胞的分化受到阻碍。 ＤＮＡ结合域具有很高的同源性，可以和功能性ＣＧ富有序列牢 ３ ＯＳＸ与ＣｂｆＢ１的关系 ＯＳＸ是一种具有锌指基序结构域的转录因子 由４２８个氨 期指标中的ＢＳＰ（Ｂｏｎｅ Ｓｉａｌｏｐｍｔｅｉｎ）¨ 在野生型小鼠骨组织内均 固结合，其Ｎ端保留着强的转录活性结构，亚单位定位于细胞核 核心结合因子ａ１（ｃｏｒｅ ｂｉｎｄｉｎｇ ｆａｃｔｏｒ ａｌｐｈａ １，Ｃｂｆａ１）是成骨 中。在锌指结构的上游是一列和ＥＧＲ一１区域氨基酸相似的氨 特异性转录激活因子，在成骨细胞发育、分化和骨钙化形成过程 基酸序列ｐＪ，因此，０ＳＸ是一个具有典型转录因子结构的多肽。 中起着极其重要的作用 ｊ。Ｃｂｆａｌ可直接与ＤＮＡ结合。ＯＳＸ在 ＯＳＸ的基因序列仅包含２个外显子。而除了ＯＳＸ ＤＮＡ序列编 码的Ｎ端的７个氨基酸外，ＯＳＸ的其余编码序列均位于第２个 胚胎发育成骨过程中出现比Ｃｂｆａｌ晚，相关鼠实验发现ＯＳＸ对 ２ ＯＳＸ与骨骼发育 骨形成的作用比Ｃ－．．ｂｆａｌ更具特异性 ，间充质祖细胞首先分化 外显子内。人类ＯＳＸ同源物又称为ｓＰ７（ｓｐｅｃｉｉｆｃ ｐｒｏｔｅｉｎ７），属于 为成骨祖细胞，在这一过程中Ｃｂｆａｌ和Ｃｂｆｂ（Ｐ＿Ａ）ｒｅ ｂｉｎｄｉｎｇ ｆａｃｔｏｒ Ｓｐ／ＸＫＬＦ家族，ＳＰ７首先在ＢＭＰ一２诱导的成肌细胞Ｃ２Ｃ１２中 ｂｅｔａ，Ｃｂｆｂ）发挥决定作用 ｊ。在这个阶段，成骨祖细胞没有表达 发现，调控许多熏要的成骨基因的表达，如骨钙素、骨黏索、骨桥 典型的成骨标志基因，这些成骨祖细胞是双潜能细胞，可以分化 素、骨涎蛋白、Ｉ型胶原蛋白。 为成骨细胞或者成软骨细胞。它们分化为成熟的可以表达典型 的成骨性标志基因的成骨细胞需要ＯＳＸ的作用。研究发现，在 骨骼发育包括骨骼始基形成。相应间充质细胞向成骨细胞 野生型小鼠和ＯＳＸ（一／一）小鼠胚胎组织中，尽管其Ｃｂｆａｌ的表 系和软骨细胞系演变，以及这些前体细胞依次向成骨细胞、软骨 达水平没有差异，但是ＯＳＸ（一／一）小鼠的成骨细胞早晚期分 细胞、破骨细胞终末分化。在骨髓间充质细胞分化过程中各种 化指标均低于野生型小鼠，其成骨细胞的分化被完全阻断。 基因编码的生长因子和转录因子调控这一骨骼发育过程，因此， ＯＳＸ（一／一）小鼠的与野生型小鼠的Ｃｂｆａｌ表达水平没有差异 任何成骨细胞特异调控因子基因的突变或缺失都会对成骨细胞 说明了ＯＳＸ不是Ｃｂｆａｌ表达所必需的调控因子，而从Ｃｂｆａｌ 的分化造成一定的影响。通过对小鼠胚胎和新生小鼠组织的研 究发现，ｏｓｘ转录产物最旱出现在分化中的软骨细胞和１３．５天 （一／一）小鼠软骨内成骨的骨膜中未检测到ＯＳＸ转录产物。因 的胚胎外周软骨膜中，随后，强烈表达于与所有与骨小梁以及骨 此，可以认为ＯＳＸ是成骨细胞分化途径中位于Ｃｂｆａｌ的下游的 而Ｃｂｆａｌ则位于ＯＳＸ的上游 Ｊ，Ｃｂｆａｌ对于ＯＳＸ的表 领形成相关的细胞中。在出生３天的小鼠骨小梁和次级骨化中 调控基因，ａｌ（一／一）小鼠出生后不久因不能呼吸而死 中ＯＳＸ转录产物强烈表达，同一时期的细胞骨外膜骨内膜， 达是必需的。Ｃｂｆ亡，其骨骼系统完全缺乏矿化，小鼠的膜内成骨和软骨内化骨均 小鼠骨骼标本中以膜内骨化方式形成的所有面部和头盖骨骨骼 因成骨细胞的成熟障碍而被抑制。尽管不成熟的成骨细胞表达 骨基质也可以检测到ＯＳＸ的表达产物。在新生的ｏｓｘ（一／一） 均存在矿化缺失 锁骨极度发育不良。以软骨内骨化方式形成 【作者简介】余向前（１９７９一），男，硕士，医师。主要研究方向：骨组织工 程。 微弱的碱性磷酸酶活性，但成骨细胞的标志性蛋白未见表达 ］。 Ｃｂｆａｌ（＋／一）小鼠其锁骨明显发育不全，膜状骨发育和颅骨钙 化延迟，前后囟门未闭，较小的顶骨及多生的缝间骨 。尽管 Ｃｂｆａｌ（一／一）小鼠和ＯＳＸ（－／一）小鼠都无成骨细胞的分化以 及软骨内成骨和骨膜成骨，但是由于Ｃｂｆａｌ在软骨内和膜性骨 ・审校者 主任医师，教授，硕士生导师。 ■ 维普资讯 http://www.cqvip.com 华北煤炭医学院学报 ０ｃｒ７年１月第９卷第１期Ｊ Ｎｏｒｔｈ Ｃｈｉｎａ Ｃｏａｌ Ｍｅｄｉｃａｌ ＣｏＵｅｇｅ ２００７ Ｊａｎｕａｒｙ，９（Ｉ） ・４５・ ｙａｎｍ Ｙ，Ｎｉｏｆｊｉ Ａ，Ｍａｅｄａ Ｙ，ｅｔ １ａ．Ｓｐａｃｌｏｔｅｍｐｏｍｌ ａｓｓｏｃｉａｔｉｏｎ ｎｄａ 骼的间充质细胞向成骨细胞的分化中起重要作用，并可以刺激 ［２］Ｏｈｂｏｎｅｍｏｒｐｈｏｇｅｎｅｔｉｃ ｐｒｏｔｅｉｎ ｒｅｇｕｌａｔｉｏｎ ｏｆ ｓｃｌｅｚｅｓｔｉｎ ａｎｄ ｅｓｔｅｒｌｘ ｅｘｐｍｓ－ 肥大软骨细胞的分化，因此ＣＭａｌ（一／一）小鼠的骨间充质分层 不清，薄弱，在软骨内成骨中没有破骨细胞侵入软骨基质，肥大 ｓｉｏｎ ｄｕｉｒｎｇ ｅｍｂｒｙｏｎｉｃ ｅｓｔｅｏｇｅｎｅｓｌｓ［Ｊ］．Ｅｎｄｏｃｒｉｎｏｌｏｇｙ，２ＯＯ４，１０ （１４５）：４６８５ 细胞的分化也被抑制，而ＯＳＸ（一／一）小鼠的骨间充质丰富，在 ［３］ＧａｓＭｅｒ ＡＬ，Ｓｗａｍｉｎａｔｈｏｎ Ｓ，Ｓｕｋｈａｔｍｅ ＶＰ．Ａ ｎｏｖｅｌ ｒｅｐｒｅｓｓｉｎ ｍｅｏｄ－ 软骨内成骨中有破骨细胞侵入软骨基质，肥大细胞的分化未被 抑制。因此两种不同的基因突变的表形特征具有明显的差异。 ４ ＯＳＸ调控成骨的机制 ｕｌｅ，ａｎ ｅＪｔ＇ｔ６ｎｓｉｖｅ ａｃｔｉｖａｔｉｏｎ ｄｏｍａｉｎ，ａｎｄ ａ ｂｉｐａｒｔｉｔｅ ｎｕｃｌｅａｒ ｌｏｃａｌｉｚａｔｉｏｎ ｓｉｕａｇｌ ｄｅｆｉｎｅｄ ｉｎ ｔｈｅ ｉｍｍｅｄｉａｔｅ—ｅａｒｌｙ ｔｒａｎｓｃｒｉｐｔｉｏｎ ｆａｃｔｏｒ ＥＧＲ一１ ［Ｊ］．Ｍｏｌ Ｃｅｌｌ Ｂｉｏｌ，１９９３，１３（８）：４５５６ 先前的研究表明，无论是膜内成骨还是软骨内成骨过程，成 ［４］Ｃｈｅｎ Ｊ，Ｓｈａｐｉｒｏ ＨＳ，Ｓｏｄｅｋ Ｊ．Ｄｅｖｅｌｏｐｍｅｎｔ ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ ｏｆ ｂｏｎｅ ｓｉｌａｏ－ 骨细胞都是从其骨基质中的骨祖细胞分化为前成骨细胞，在这 ｐｒｏｔｅｉｎ ｍＲＮＡ ｉｎ ｍｌ ｍｉｎｅｒａｌｉｚｅｄ ｃｏｎｎｅｃｔｉｖｅ ｔｉｓｓｕｅｓ［Ｊ］．Ｂｏｎｅ Ｍｉｎｅｒ 个过程中Ｃｂｆａｌ的作用是至关重要的一环，这些前成骨细胞并 Ｒｅｓ，１９９２，９８７ 不表达成骨细胞的标志性基因，无论是来自膜内化骨还是软骨 ［５］Ｄｕｃｙ Ｐ，Ｚｈａｎｇ Ｒ，Ｇｅｏｆｒｏｙ Ａ，ｅｔ ａ１．Ｏｓｉ２／Ｃｂｆａｌ：Ａ ｔｒａｎｓｃｒｉｐｔｉｏｎａｌ 内成骨的前成骨细胞，如果缺失ＯＳＸ，则成骨分化的途径被完全 ａｃｉｔｖａｔｏｒ ｏｆｅｓｔｅｏｂｌａｓｔ ｄｉｆｅｒｅｎｔｉａｔｉｎｏ［Ｊ】．Ｃｅｌｌ，１９９７，８９（５）：７４７ 阻断而改为表达Ｓｏｘ９，ＳｏｘＳ和Ｉｈｈ等脂肪细胞标志性基因，因此 ［６］Ｔｈｉｍｎａｖｕｋｋａｒａｍ Ｋ，Ｍａｈａｊａｎ Ｍ，ＭｃＬａｒｅｒｎ ＫＷ。ｅｔ １ａ．Ｔｗｏ ｄｏａｍｉｎｓ 前成骨细胞也具有双向分化潜能，在膜内化骨和软骨内化骨的 ｕｎｉｑｕｅ ｔｏ ｅｓｔｅｏｂｌａｓｔ－－ｓｐｅｃｉｉｆｃ ｔｒａｎｓｃｒｉｐｔｉｎｏ ｆａｃｔｒｏ Ｏｓｆ２／Ｃｂｆａｌ ｃｏｎｔｉｒｂ・・ 过程中，表达Ｃｂｆａｌ的前成骨细胞分化成为成熟的成骨细胞，这 ｕｔｅ协ｉｔｓ ｔｒａｎｓａｃｔｉｖａｔｉｏｎ ｆｕｎｃｔｉｏｎ ａｎｄ ｉｔｓ ｉｎａｂｉｌｉｔｙ ｔｏ ｈｅｔｅｒｅｄｉｍｅｒｉｚｅ ｗｉｔｈ 个过程需要ＯＳＸ的参与。ｃｂｈ１以及其他调控因子与ＯＳＸ一起 ｃｂ ［Ｊ］．Ｍｏｌ Ｃｅｌｌ Ｂｉｏｌ，１９９８，１８（５）：４１９７ 激活成骨细胞标志性基因的表达，从而促进骨基质的形成。 ［７］ Ｋｏｍｏｒｉ Ｔ．Ｒｅｑｕｉｓｉｔｅ ｒｏｌｅｓ ｏｆ Ｒｕｎｘ２ ａｎｄ Ｃｂｆｂ ｉｎ ｓｋｅｌｅｔａｌ ｄｅｖｅｌｏｐｍｅｎｔ ＳＯＸ９是决定骨／软骨祖细胞向软骨细胞分化的关键转录因 ［Ｊ］．Ｊ Ｂｏｎｅ Ｍｉｎｅｒ Ｍｅｔａｂ［Ｊ］，２００３，２１（４）：１９３ 子 ，ＯＳＸ的这种功能可能是通过抑制ＳＯＸ９的表达和完全确 ［８］Ｌｅｅ ＭＨ，Ｋｗｏｎ ＴＧ，Ｐａｒｋ ＨＳ，ｅｔ １ａ．ＢＭＰ一２一ｉｎｄｕｃｄｅ Ｏｓｔｅｉｒｘ ｅｘ－ ｐｒｅｓｓｉｏｎ ｉｓ ｍｅｄｉａｔｄｅ ｂｙ Ｄｌｘ５ ｂｕｔ ｉｓ ｉｎｄｅｐｅｎｄｅｎｔ ｏｆ Ｒｕｎｘ２［Ｊ］．Ｂｉｏ－ 立成骨细胞的表型得以实现的¨ ，使用Ｃｒｅ—ｌｏｘＰ系统在成软 ｃｈｅｍ Ｂｉｏｐｈｙｓ Ｒｅｓ Ｃｏｍｍｕｎ，２００３，３０９（３）：６８９ 骨问充质浓集形成之前失活ＳＯＸ９，结果发现问充质不会浓集和 ［９］Ｋｏｍｏｒｉ Ｔ，Ｙａｇｉ Ｈ，Ｎｏｍｕｒａ Ｓ，ｅｔ １ａ．Ｔａｒｇｅｔ ｄｉｓｕｒｐｔｉｎｏ ｆｏ ｃｂｆａｌ ｒｅｓｕｌｔｓ ｃｂｈ１转录物的丢失，这表明在四肢骨芽形成以前，ＳＯＸ９参与了 ａ ｃｏｍｐｌｅｔｅｌａｃｋ ｏｆｂｏｎｅｆｏｎｎａｔｉｏｍ ｏｗｉｎｇ协ｍａｔｕｒａｔｉｏｎａｌ ａｒｒｅｓｔ ｏｆｅｓｔｅｏ－ Ｃｂ １的表达，然而如果ＳＯＸ９是在间充质浓集之后失活，Ｃｂｈｌ ｂｌａｓｔ［Ｊ］．Ｃｅｌｌ，１９９７，８９（５）：７５５ 的表达不受影响，成骨过程正常。这些结果表明ＳＯＸ９需要用 ［１０］Ｏｔｔｏ Ｆ，Ｔｈｏｍｅｌｌ ＡＰ，Ｃｒｏｍｐｔｏｎ Ｔ，ｅｔ ａ１．Ｃｂｆａｌ，ａ ｃａｎｄｉｄａｔｅ ｇｅｎｅ ｆｏｒ 来建立成骨、软骨双潜能细胞，一旦成软骨间充质浓集形成， ｃｌｅｉｄｏｃｒａｎｉｌａ ｄｙｓｐｌｓｉａ ｓｙｎｄｒｏｍｅ ｉｓ ｅｓｓｃｎｃｉｌａ ｆｏｒ ｏｓｔｅｏｂｌａｓｔ ｄｉｆｅｒｅｎｔｉａ－ ＳＯＸ９就不在被成骨谱系的分化所需要，通过对ＯＳＸ（一／一）定 ｉｔｏｎ ａｎｄ ｂｏｎｅ ｄｅｖｅｌｏｐｍｅｎｔ［ｊ］．Ｃｅｌｌ，１９９７，８９（５）：７６５ 向分化为软骨细胞可以看出ＯＳＸ是ＳＯＸ９的表达和软骨细胞表 ［１１］Ａｋｉｙａｍａ Ｈ，Ｃｈａｏｂｉｓｓｉｅｒ ＭＣ，Ｍａｒｔｉｎ ＪＦ，ｅｔ １ａ．Ｔｈｅ ｔｒａｎｓｃｒｉｐｔｉｏｎ ｆｃａ－ 现型的负面调控因子 ＯＳＸ在软骨内成骨的过程中通过对 ｔｏｔ Ｓｏｘ９ ｈａｓ ｅｓｓｅｎｔｉａｌ ｒｏｌｓｅ ｉｎ ｓｕｃｃｅｓｓｉｖｅ ｓｔｅｐｓ ｏｆ ｔｈｅ ｃｈｏｎｄｒｅｃｙｔｏ ｄｉｆ－ ＳＯＸ９的负面影响，使表达Ｃｂｈｌ的祖细胞系分化为成骨细胞 ｆｅｒｅｎｔｉａｔｉｏｎ ｐａｔｈｗａｙａｎｄ ｉｓ ｒｅｑｕｉｅｒｄｆｏｒ ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ ｏｆ Ｓ０】【５ ａｎｄ ｓｏ ［Ｊ］．Ｇｅｎｅｓ Ｄｅｖ。２００２，１６（２１）：２８１３ ’ 系。 ［１２］Ｎａｋａｓｈｉａｍ Ｋ，Ｃｍｍｂｒｕｇｇｈｅ Ｂ．Ｔｒａｎｓｃｒｉｐｔｉｏｎａｌ ｍｅｃｈａｍｓｍｓ ｉｎ ｓｅｔｅｏ－ 参考文献 ｂｌｓａｔ ｄｉｆｅｒｅｎｔｉａｉｔｎｏ ｎａｄ ｂｏｎｅｆｏｒｍａｉｔｏｎ［Ｊ］．Ｔｒｅｎｄｓ Ｃ．ｅｎｅｔ，２００３，１９ ［１］Ｎａｋａｓｈｉｍａ Ｋ，Ｘｉｎ ｚ，ＫｕｎｋｅｌＧ，ｅｔａ１．Ｔｈｅ ｎｏｖｅｌ ｚｉｎｃｆｉｎｇｒｅ—ｃｏｎｔａｉ— （８）：４５８ ｎｉｎｇ ｔｍｎｓｃｒｉｐｆｉｏｎｆａｃｔｒｏ ｅｓｔｃｒｉｘ ｉｓ ｒｅｑｕｉｔａｌ ｆｏｒ ｅｓｔｅｏｂｌａｓｔ ｄｉｆｅｒｅｎｔｉａｔｉｏｎ （２Ｏ０６—０４—０６收稿）（岳静玲编辑） ａｎｄ ｂｏｎｅ ｆｏｒｍａｔｉｏｎ［Ｊ］．Ｃｅｌｌ，２００２，１０８（１）：１７ 血管内皮生长因子与体表损伤 轩冬青 张松林’刘晓岩① （华北煤炭医学院附属医院整形外科河北唐山０６３０００；①河北省唐山钢铁公司医院） ［关键词］ 体表损伤血管内皮生长因子整形外科 是一类多功能生长因子，由多种细胞分泌，并通过旁分泌机制作 ［中圈分类号］Ｒ ６２［文献标识码］Ａ 用于受体。ＶＥＧＦ是通过两对多肽链间二硫键共价连接的反平 ［文章编号】１００８—６６３３（２００７）０１—００４５一Ｏ３ 行同型二聚体 ｊ。人类ＶＥＧＦ基因定位于第６对染色体长 血管内皮生长因子（ｖａｓｃｕｌａｒ ｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌ ｇｒｏｗｔｈ ｆａｃｔｏｒ， 臂 ］，含８个外显子和７个内含子，转录时形成异构体。异构体 ＶＥＧＦ）又名血管通透性因子，是１９８９年Ｆｅｒｒａｒａ等…发现的一 之间功能上的差异表现为它们与细胞表面和细胞外基质中肝寨 种糖蛋白，其后ＶＥＧＦ成为生长因子研究的重点之一，其结构和 结合活性不同，但均能诱导体内血管生成。 功能也逐渐被认识。在体表损伤修复中ＶＥＧＦ起的重要作用逐 ＶＥＧＦ的主要作用是促进内皮细胞有丝分裂和血管生成。 步认识，本文对ＶＥＧＦ在体表损伤中的研究进展综述如下。 ＶＥＧＦ和受体结合后最明显的生物学效应是促进内皮细胞有丝 １ ＶＥＧＦ的结构和功能 分裂，诱导血管内皮细胞增殖和迁徙。增殖和迁徙的内皮细胞 ＶＥＧＦ广泛分布于人和动物脑、肾、肝、脾、肺、骨骼等组织， 又分泌其它生长因子，一方面作用于非内皮细胞促进它们的有 丝分裂，以此和内皮细胞形成新生血管；另一方面还可以使非内 【作者简介】轩冬青（１９７２一），男。华北煤炭医学院硕士研究生，主治医 皮细胞分泌ＶＥＧＦ再通过旁分泌机制作用于内皮细胞，促进新 师。主要研究方向：整形外科损伤修复。