糖尿病患者并发脑梗死临床特征观察

糖尿病患者并发脑梗死临床特征观察

目的：观察糖尿病并发脑梗死临床特征。方法：选择江苏省南通市通州区第三人民医院2012年1月-2015年12月收治的50例糖尿病合并脑梗死患者作为研究对象（观察组），按照1∶1比例选择同期住院的非糖尿病脑梗死患者作为对照组，两组均给予降低颅内压、调节血压、脑细胞活化剂、维持酸碱平衡和纠正电解质紊乱等基础治疗，当血糖大于8.0 mmol/L时，控制血糖水平在8.0 mmol/L以下。结果：两组脑梗死患者性别男/女构成、头痛呕吐发生率、语言障碍发生率比较差异均无统计学意义（P>0.05）。观察组平均年龄（57.11±14.02）岁，低于对照组的（62.98±13.22）岁，差异有统计学意义（P＜0.05）；瘫痪发生率34.0%、存在意识障碍32.0%，高于对照组的20.0%、16.0%（P＜0.05）；观察组治疗总有效80.0%，低于对照组的94.0%（P＜0.05）。结论：糖尿病合并急性脑梗死患者临床症状表现严重，且预后较差，对其治疗原则上应积极纠正血糖和各种代谢异常，选择合理的降糖药。

标签： 糖尿病； 脑梗死； 临床特征

糖尿病性脑梗死的发生率有逐年上升趋势，糖尿病患者发生脑梗死的危险性明显高于非糖尿病患者，由于各自致病危险因素不同，其临床表现、治疗及预后各有差异[1]。本文收集了糖尿病合并急性脑梗死患者和非糖尿病急性脑梗死患者的临床资料，并进行对比分析研究，观察糖尿病合并急性脑梗死的临床特征，报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择江苏省南通市通州区第三人民医院2012年1月-2015年12月收治的50例糖尿病合并脑梗死患者作为研究对象（观察组），男22例，女28例，年龄45～87岁，平均（57.11±14.02）岁；糖尿病病程1～23年，平均（13.98±7.23）年，按照1∶1比例选择同期住院的非糖尿病脑梗死患者50例作为对照组，男24例，女26例，年龄42～86岁，平均（62.98±13.22）岁。糖尿病诊断按1997年ADA/WHO制定的诊断标准；脑梗死的诊断符合第二届全国脑血管学术会议制定的脑梗死的诊断标准，并经头颅CT/MRI证实。

1.2 治疗方法

两组均给予降低颅内压、调节血压、脑细胞活化剂、维持酸碱平衡和纠正电解质紊乱等基础治疗，当血糖大于8.0 mmol/L时，控制血糖水平在8.0 mmol/L以下。

1.3 观察指标

比较两组患者年龄、性别、临床表现、治疗效果（采用美国国立卫生所卒中量表（NHSS）进行评价[2]，评价患者脑梗死后的临床症状、肢体活动能力恢复以及神经细胞的恢复情况，分为痊愈、显效和无效三个等级。痊愈是指NHSS评分减分率为91%～100%；显效是NHSS评分减分率为50%～90%；无效是指NHSS评分减分率小于30%，总有效=痊愈+显效。

1.4 统计学处理

所得数据采用SPSS 13.0软件处理，计量资料以（x±s）表示，采用t检验，计数资料以率（%）表示，采用字2检验，P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

两组脑梗死患者性别男/女构成、头痛呕吐发生率、语言障碍发生率比较差异均无统计学意义（P>0.05）。观察组平均年龄（57.11±14.02）岁，低于对照组的（62.98±13.22）岁（P＜0.05）；瘫痪发生率34.0%、存在意识障碍32.0%，高于对照组的20.0%、16.0%（P＜0.05）；观察组治疗总有效80.0%，低于对照组的94.0%（P＜0.05）

3 讨论

随着经济的迅速发展、生活方式的日益改变、人口的不断老龄化，以及相对滞后的医疗健康宣传教育，使糖尿病患者的发病率及总数在全球范围内迅速增加；糖尿病是脑梗死的主要危险因素之一，而脑梗死则是糖尿病死亡的重要原因，糖尿病患者的脑血管病发生率较无糖尿病者多2～4倍[3]，糖尿病合并脑梗死其发病可能是多种不良因素相互重叠作用的综合结果：糖尿病长期的血管病变和血液流变学改变，血红蛋白浓度增高，伴有补体、纤维蛋白原、血浆铜蓝蛋白质及C反应蛋白浓度增高，而使血液黏稠度增高，长期糖代谢紊乱，因为长期糖代谢紊乱，体内产生大量自由基，机体抗氧化系统功能减弱，导致明显的氧化应激，主动脉硬化，微血管病变和血流变学改变，出现高凝状态[4]，加之伴发的脂质代谢，血脂明显增高，最终引起严重的脑动脉粥样硬化，导致的脑梗死发生[5]。且糖尿病动脉硬化患者的压力感受器失调，大脑自动调节功能不能代偿灌注压的改变，导致局部脑血流下降，而增加脑梗死的危险[6]。

通过与非糖尿病急性脑梗死患者比较，本文结果显示糖尿病合并脑梗死时具有下列特征：（1）两组脑梗死患者性别男/女构成、头痛呕吐发生率、语言障碍发生率比较差异均无统计学意义（P>0.05），说明糖尿病性脑梗死与非糖尿病性的脑梗死在临床症状上均会出现头痛呕吐和语言障碍等症状，但糖尿病性脑梗死瘫痪34.0%、意识障碍32.0%，高于对照组的20.0%、16.0%，提示糖尿病性脑梗死临床症状较为严重，与糖尿病患者以高血糖为主要临床表现，高血糖除可引起内皮细胞受损，还可以引起糖、脂、蛋白质等代谢紊乱，引起脑血管病变，可累及大、中、小血管和微血管，尤其微血管病变显著，血糖水平越高，临床症状越重，神经功能恢复越差[7]。观察还发现观察组年龄（57.11±14.02）岁，低于对照组的（62.98±13.22）岁，说明糖尿病所致脑梗死的发病年龄相对较年轻，与文

献[8]报道的与非糖尿病人群相比其脑梗死的发病年龄可提前一致。（2）治疗预后差，观察组治疗总有效80.0%，低于对照组的94.0%（P＜0.05），高血糖有加重脑梗死的作用：脑缺血压缺氧时，糖无氧酵解加速，乳酸生成增多，导致缺血乳酸性酸中毒，神经元内线粒体肿胀和破坏，脑细胞水肿加重；高血糖不利于脑缺血早期再灌注时钙离子的恢复，细胞内钙离子积聚，即钙超载；高血糖致血黏度增加，并引起弥漫性微小血管病变，影响侧支循环[9]；加剧内皮细胞水肿及胶质细胞损害，从而加重血脑屏障的损害。另外糖尿病患者皮肤营养极差，容易继发感染、褥疮、泌尿道、肺部感染加重病情发展，使致残率、病死率增加[10]。总之，糖尿病合并急性脑梗死患者临床症状表现严重，且预后较差，对于糖尿病脑梗死的治疗，原则上与非糖尿病性脑梗死的治疗相同，但由于糖尿病脑梗死具有一定的特殊性，糖尿病本身也可引起其他系统不同程度的损害，应积极纠正血糖和各种代谢异常，选择合理的降糖药，控制和预防各种并发症等还有别于一般的脑梗死的处理，治疗时应注意急性期和恢复期血糖的变化，用胰岛素控制应激性高血糖及防止酮症酸中毒。将血糖控制在7.0～11.1 mmol/L[11]，勿过低引起脑血管病的再发；抗凝治疗时应注意抗凝治疗脑梗死后有出血的危险；比其他脑血管病更应注意控制感染。

参考文献

[1]胡培明.2型糖尿病合并脑梗塞的临床分析[J].河北医学，2011，17（3）：377-378.

[2]刘兵，谭鹤龙，施国华，等.2型糖尿病合并急性脑梗死临床研究[J].临床荟萃，2011，26（7）：606-607.

[3]王德满.脑梗死合并糖尿病患者与非合并糖尿病患者治疗转归的临床比较[J].吉林医学，2015，36（6）：1142-1143.

[4]陈勇.糖尿病合并脑梗死危险因素的临床探讨[J].中国医药指南，2015，13（21）：78-79.

[5]赵亚明，何建军.糖尿病并发脑梗死患者的临床特征及影响因素分析[J].中国实用神经疾病杂志，2015，18（8）：71-72.

[6]阮志芳，何文钦.糖尿病并发脑卒中患者血清学指标分析[J].脑与神经疾病杂志，2015，23（3）：215-216.

[7]范江心，施铁明，姚品芳，等.2型糖尿病合并脑卒中的危险因素分析[J].中国血液流变学杂志，2004，14（4）：523-524.

[8]吴科锐.41例2-型糖尿病合并脑梗死的临床分析[J].中国现代医生，2011，35（4）：155-156.

[9]刘勇.2-型糖尿病合并脑梗死的临床特点及预后[J].中国实用医药，2012，

18（6）：130-131.

[10]潘静.糖尿病合并急性脑梗死病情及转归与血糖水平的关系分析[J].河北医药，2013，35（15）：2279-2280.

[11]徐文明，翁建平，张常然，等.2型糖尿病并脑血管病变的临床特点及危险因素分析[J].中国医药指南，2012，10（3）：112-113.