名解：
药理学pharmacology:是研究药物在人体或动物体内的化学反应产生的作用、规律和机制的一门学科。
药效动力学pharmacodynamics:研究药物对机体的作用及其作用机制，以阐明药物防治疾病的规律。
药代动力学pharmacokinetics:研究机体对药物的处置的动态变化，包括药物的体内过程ADME，即吸收absorption、分布distribution、代谢metabolism(又称生物转化biotransformation）和排泄excretion，特别是血药浓度随时间变化规律。
首过效应first-pass effect:又称首过消除first-pass elimination:某些药物经口服后首次经过肠壁或肝脏时被其中的酶代谢，使进入体循环的有效药量减少的现象，如硝酸甘油。可通过改变给药途径（舌下、直肠）或增加剂量改变首过效应。
肝药酶：存在于肝微粒体中的混合功能氧化酶系统,能促进数百种药物的代谢。该系统主要酶为细胞色素P450(P450，CYP).
肝肠循环hepato-enteral circulation:某些药物或代谢物经胆汁推入十二指肠后，某些药物经肠黏膜上皮细胞吸收，经门静脉、肝脏重新进入体循环的反复循环过程。肝肠循环能延迟药物的消除，使药物作用时间延长。若中断肝肠循环，半衰期和作用时间均可缩短，利于某些药物解毒。如洋地黄解毒。
半衰期half-life:指血药浓度降低一半所需的时间。是表述药物在体内消除快慢的主要参数。按一级动力学消除的药物的t1/2与给药剂量无关，按零级动力学消除的药物的t1/2与给药剂量成正比。
表观分布容积apparent volume of distribution,Vd：指体内药物总量按血浆药物浓度推算时需要的体液总容积。其意义在于①可计算出达到期望血药浓度时的给药剂量②可推测出药物在体内的分布程度和组织中摄取程度。
生物利用度bioavailability,F:药物活性成分从制剂释放吸收进入血液循环的程度和速度。它的吸收程度用AUC（血药浓度-时间曲线下面积）来表示，吸收速度以用药后到达最高血药浓度（Cmax)的时间即达峰时间来表示。
稳态血药浓度steady-state plasma concentration,Css：又称坪值,按固定间隔时间给予固定药物剂量，在每次给药时体内总有前次给药的存留量，多次给药形成多次蓄积。随着给药次数增加，体内总药量的蓄积率逐渐减慢，直至在给药间隔消除的药量等于给药剂量，从而达到平衡，此时血药浓度称为稳态血药浓度。
靶点target:体内与药物分子结合的大分子新药研发角度称为靶点。 不良反应adverse drug reaction/untoward reaction:在治疗剂量下，药物在发挥治疗作用的同时，可能产生一些其他坏的作用，称为不良反应。 副作用side effect:应用治疗量药物后出现的与治疗无关的反应。副作用一般都较轻微，是可逆性的功能变化。如阿托品
毒性反应toxic reaction:在用药剂量较大或用药时间较长情况下发生的机体组织、器官以器质性损伤为主的严重不良反应。
过敏反应allergic drug reaction:药物（或杂质）作为抗原或半抗原刺激机体产生免疫反应引起的生理功能障碍或组织损伤。
继发性反应secondary reaction:又称治疗矛盾therapeutic contradiction,由药物治疗作用引起的不良后果。如林可霉素
后遗效应residual effect:停药后血药浓度虽已降至有效浓度以下，但仍存留的生物效应。如巴比妥类长期服用后。
受体receptor:能够与药物结合并产生相互作用，发动细胞反应的大分子或大分子复合物。
孤儿受体orphan receptor:一般受体在体内都有其内源性配体，如神经
递质、激素等。在体内没有内源性配体的受体称为孤儿受体。弄清这些受体功能基础可使其成为新药研发的有用靶点。
受体调节：受体和配体作用过程中，受体数目和亲和力的变化。包括向上调节和向下调节，同种调节和异种调节。
储备受体spare receptor:指血药浓度不足以占据全部受体时仍能达到最大效应的情况。
激动剂agonist:激动剂与受体既有高亲和力，也有高内在活性，能与受体结合产生最大效应。
拮抗剂antagonist:一种配体与受体结合后本身不引起生物学效应，但阻断该受体激动剂介导的作用。主要作用是阻止激动剂激动受体。根据是否可逆性地与结合到受体的激动剂竞争，分为竞争性拮抗剂和非竞争性拮抗剂。
竞争性拮抗剂competitive antagonist:药物与受体有亲和力但不产生受体激动效应，可以阻止激动剂与该受体的结合。
非竞争性拮抗剂non-competitive antagonist:结合到受体蛋白上与激动剂结合位点不同的部位，阻止激动剂引起受体激动的药物 效价potency:产生一定效应所需的剂量或浓度。一个药物产生该药物的最大效应50%的浓度（EC50)或剂量（ED50），称为效价强度。其数值越小则强度越大。效价一部分取决于受体与药物结合的亲和力，一部分取决于药物与受体相互作用的反应效率。效价常用于药物之间的比较。
效能efficacy:药物产生的最大效应。这个参数反映了量反应的关系极限。临床上药物作用的效能比效价更重要。
量反应graded dose-response relations:描述不同剂量水平的化合物作用于一个有机体（器官、组织、整体）一定时间所引起的效应变化。
质反应quantal response:观察药理是用阳性或阴性，如死亡、睡眠等出现还是不出现，结果以反应的阳性率或阴性率作为统计量表示的反应。
耐受性tolerance:在连续用药过程中药物的药效逐渐减弱，需要加大剂量才能显效，称为耐受性。在停药一段时间后，机体大多可恢复原有敏感性。
耐药性resistance:化学治疗中，病原体或肿瘤细胞对药物的敏感性降低称为抗药性或耐药性。主要由病原体基因突变产生。
胞裂外排exocytosis:神经冲动传递到神经末梢时，囊泡向突出前膜靠近并与突触前膜融合形成裂孔，囊泡中的递质及内容物排入突触间隙，此过程称为胞裂外排。
调节麻痹:阻断睫状肌的M受体，使睫状肌松弛而退向外缘，悬韧带拉紧致晶状体处于扁平状态，屈光度降低，不能看清近物，这种不能调节视力作用的状态，称为调节麻痹。
调节痉挛:动眼神经兴奋时或毛果芸香碱作用后使环状肌向瞳孔中心方向收缩，造成悬韧带放松，晶状体由于本身弹性变凸，屈光度增加，此时只适合于近视物，难以看清远物。该药的这种作用称为调节痉挛。
阿托品化：瞳孔较前散大，不再缩小，颜面潮红、皮肤干燥、肺部湿性罗音显著减少或消失、意识障碍减轻或昏迷患者开始苏醒。 重症肌无力myasthenia gravis:为神经肌肉接头传递障碍所致慢性疾病，表现为受累骨骼肌极易疲劳。其特点是休息时症状减轻，运动时症状加重，任何骨骼肌均可受累。是一种自身免疫性疾病。 Adr的翻转作用adrenaline reversal:事先给α受体阻断剂或合用可使肾上腺素的升压作用翻转为降压作用，原因是α受体阻断剂选择性阻断了收缩血管的α受体而不影响舒张血管的β受体，因此取消了Adr
药理学 名词解释
的激动α受体的缩血管作用而使舒血管充分突出。
首剂现象first dose effects:首次使用时出现较强的药理效应。 内在拟交感活性intrinsic sympathomimetic activity,ISA:某些β受体阻断药除能阻断β受体外，还对β受体具有部分激动作用，称为内在拟交感活性。一般此种作用较弱，常被其β受体阻断作用掩盖，不易表现出来。 膜稳定作用:某些β受体阻断剂可稳定心肌细胞膜电位，降低细胞膜对离子的通透性，称为膜稳定作用。
心绞痛angina pectoris:因冠状动脉供血不足引起的心肌急剧的、暂时性缺血缺氧的临床综合征，发作时典型临床表现为阵发性胸骨后压榨性疼痛，并可从胸部放射至下颌、颈部及左上肢。分为劳累型心绞痛（angina of effort:由体力劳累、情绪激动或其他明显增加心肌耗氧量的情况所诱发，休息或舌下含化硝酸甘油可迅速缓解）、自发性心绞痛（angina at 使原病复发或加重，原因可能是患者对药物产生了依赖性或症状尚未充分控制。
三联反应triple response:皮下注射小剂量组胺，首先与注射部位因毛细血管扩张而出现红斑，随后因毛细血管通透性增加而在红斑位置形成丘疹，继而组胺刺激神经末梢引起小动脉舒张而出现范围较广的红晕，即三联反应。
化疗指数chemotherapeutic,CI:化疗药物导致动物的半数致死量LD50和治疗量感染动物的半数有效量ED50之比(LD50/ED50)或5%致死量LD5和95%有效量ED95的比值(LD5/ED95)。是评价化疗药物临床应用价值和安全性评价的重要指标。通常化疗指数越大，表明药物毒性越小、疗效越大
抗生素antibiotics:由微生物产生的代谢产物，有选择地抑制或杀灭rest：疼痛发生与心肌耗氧量的增加无明显关系，疼痛程度较重，时程较长，不易缓解，包括变异型、卧位型、中间综合征等）、混合性心绞痛
癫痫epilepsy：一组由大脑神经元异常放电引起的短暂中枢神经系统功能失常为特征的慢性脑病，具有突然发生、反复发作的特点。其病理基础是大脑皮质病灶神经元的异常放电并向周围扩散。
椎体外系反应：此反应为长期大剂量应用氯丙嗪治疗精神分裂症时最常见的副作用。发生率与药物剂量、个体敏感性等有关。其表现为①帕金森综合症（面容呆板、肌肉震颤）②静坐不能，反复走动或原地踏步③急性肌张力障碍（面、舌肌痉挛多见）④迟发性运动障碍（不自主的有节律的刻板式运动如伸舌、闭眼、舔舌等）前三种反应机制是阻断黑质-纹状体通路的D2样受体，迟发性运动障碍是由于长期大量用药导致DA受体增多，受体向上调节，使黑质-纹状体DA功能增强，应用抗胆碱药加重病症。
镇痛药analgesics:一类主要作用于中枢神经系统，选择性减轻或消除疼痛以及疼痛引起的精神紧张和烦躁不安等情绪反应，但不影响意识及其他感觉的药物。包括阿片类镇痛药和其他镇痛药。
“开-关”现象on-off response：服药3-5年后，有40%-80%病人出现症状快速波动，重则出现“开-关现象”。“开”时活动正常或几近正常，“关”时突然出现严重的帕金森病症状。症状波动的产生与帕金森病的发展导致DA的贮存能力下降而病人更依赖于L-dopa转运入脑的速率以满足DA的生成有关。
水杨酸反应：阿司匹林剂量过大(5g/d)或敏感者可出现头痛、眩晕、恶心、呕吐、耳鸣、视力及听力减退等症状称为水杨酸反应。一旦出现应立即停药，加服或静注碳酸氢钠碱化尿液加速药物排泄。
阿司匹林哮喘：某些哮喘患者服用阿司匹林或其他NSAIDs后诱发的哮喘，称阿司匹林哮喘。主要由于药物抑制COX，使PGs合成受阻，导致白三烯增多，引起支气管痉挛，诱发哮喘。
瑞夷综合症Reye’s syndrome:在儿童感染病毒性疾病如流感、水痘、麻疹、流行性腮腺炎等使用阿司匹林退热时，偶见引起急性肝脂肪变性-脑病综合征，以肝衰竭合并脑病为突出表现，可致死。病毒感染患儿不宜用阿司匹林，可用对乙酰氨基酚代替。
允许作用permissive action:糖皮质激素类药物对某些组织细胞虽无直接作用，但可给其他激素发挥作用创造有利条件，称为允许作用。例如糖皮质激素可增强儿茶酚胺的收缩血管作用和胰岛血糖素的升高血糖作用等。
库欣综合征：肾上腺皮质功能亢进症，系过度使用糖皮质激素导致脂肪代谢和水盐代谢紊乱的结果。表现为肌无力和肌萎缩、皮肤变薄、向心性肥胖、满月脸、水牛背、高血压、低血钾等。
反跳现象rebound phenomenon:症状控制之后减量太快或突然停药可
其他病原微生物的一类天然物质。对感染的真核细胞无明显毒性作用。
抗菌药物antimicrobial agents:能抑制或杀灭病原微生物的化学物质。抗生素及人工半合成、合成抗病原微生物药物均属此范畴 抗菌谱antimicrobial spectrum:药物抑制或杀灭病原菌的范围，包括窄谱narrow ~ 和广谱broad/extended ~ 抗菌药物
抗菌活性antimicrobial activity:药物抑制或杀灭病原菌的能力。体外抗菌活性常用最低抑菌浓度(MIC)和最低杀菌浓度(MBC)
抗生素/抗菌后效应postantibiotic effectPAE：当抗菌药物与细菌短暂接触后，药物浓度便逐渐降低，当降至低于MIC或MBC或药物已全部排除以后，仍然对细菌生长繁殖有抑制作用，此现象为PAE，是评价抗菌药物活性的重要指标之一。如青霉素。
首次接触效应first expose effect:抗菌药物在首次接触细菌时发挥强大的抗菌作用，再度接触或连续与细菌接触，并不明显增加或再次出现这种明显的效应，需要相隔相当长时间（数小时）才能再起作用。
抑菌药bacteriostantic drugs:仅能抑制病细菌生长繁殖，而无杀灭作用的药物。抗菌药bactericidal drugs:既能抑制病原菌生长繁殖，且又有杀灭作用的药物。
二重感染superinfection、菌群交替症:广谱抗生素长期应用，使敏感菌受到抑制，破坏了体内正常菌群的生态平衡，使不敏感菌乘机在体内繁殖生长，造成二重感染。
周期非特异性药物cell cycle non-specific agents,CCNSA:指对增殖周期各期细胞（包括G0期）均有抑制或杀灭作用的药物。对肿瘤细胞呈剂量选择性。 周期特异性药物CCSA：仅杀灭某一期增殖细胞的抗癌药物
细胞增殖周期：细胞从一次分离结束时开始到下一次分离完成时止，称为一个细胞周期。
生长比率growth fraction,GF:某一时刻，参与增殖的细胞占整个群体中的比例。
灰婴综合征:由于新生儿和早产儿肝功能发育不全，肝药酶的含量和活性较低，解毒功能差，且肾脏排泄功能也低下，使用大量的氯霉素易引起积蓄中毒，表现为腹胀、呕吐、呼吸抑制乃至皮肤灰白、紫绀，最后循环衰竭、休克，称灰婴综合征。
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