监压鏖醛堂苤查！！！！生！旦箜ｉ！鲞箜；塑』堡丛垒翌！坠ｈ塑ｉ！！！里生！坠！型；！！！！ｙ！！：ｉ！！盟！：；・２０１・乳酸监测临床应用的研究进展黎笔熙陶军乳酸是机体组织无氧代谢的一个中间产物。静息状态下，骨骼肌、红细胞和脑组织等机体组织和器官在代谢过程中有一部分葡萄糖被酵解为乳酸盐，其中骨骼肌是乳酸产生的主要场所。乳酸主要通过肝脏的糖异生、三羧酸循环和肾脏分泌排出等三条途径以一近乎恒定的速率代谢和清除，一旦体内乳酸生成和消除两方面任何一方出现异常，乳酸的生成速度超过消除速度，即可导致乳酸在体内的蓄积［１］。组织的氧供需失衡可发生在机体局部或全身，严重的乳酸中毒是内脏缺血最为主要的指征，而休克所造成的代谢性酸中毒，实质就是严重的乳酸酸中毒。乳酸监测的临床意义血液乳酸浓度国外文献报道人体正常的血液乳酸浓度为（１．２６土０．０４）ｍｍｏｌ／Ｌ，中国人空腹静脉全血乳酸为（１．１５土０．３３）ｍｍｏｌ／Ｌ（９５％Ｃ１０．６８～１．８６ｍｍｏｌ／Ｌ）。单纯血乳酸浓度＞２．０ｍｍｏｌ／Ｌ、且无代谢性酸中毒时称为高乳酸血症；乳酸浓度持续增高≥５．０ｍｍｏｌ／Ｌ且伴代谢性酸中毒称为乳酸中毒或者乳酸性酸中毒，此时通常伴随有阴离子间隙的增大。临床上低蛋白血症的存在可以掩盖阴离子间隙，伴随的碱代偿可以提高ｐＨ。传统上将乳酸中毒分为组织氧利用障碍型（Ａ型）和机能紊乱型（Ｂ型，组织氧供正常）［２］。迅速升高的乳酸浓度、与病情不相符的组织缺氧、并伴有血乳酸脱氢酶升高称为恶性乳酸中毒［３］。高乳酸血症高乳酸血症通常预示着患者预后不良。高乳酸血症的肺栓塞患者死亡率为１７．３％（９５ｏ，４ＣＩ１１．９～２０％），超过乳酸正常患者（１．６％，９５％Ｃ１０．８％～１．９％）的１０倍以上［４］；在严重的脓毒血症患者，无论是否伴有休克，高乳酸血症患者２８ｄ时的院内死亡率均显著高于乳酸水平正常的患者［５］。在一个大样本的多中心回顾性队列研究中，ｄｅｌＰｏｒｔａｌ等［６］发现在年龄≥６５岁的急诊老年患者中，入院时乳酸≥２．０ｍｍｏｌ／Ｌ者住院期间３０ｄ和６０ｄ的死亡率均显著高于乳酸正常的患者，且这种差异与是否感染无关。休克患者乳酸的升高往往先于血压的下降，乳酸水平持续升高达１８～３６ｈ，提示患者发生了全身炎症反应综合征，乳酸水平的高低和持续时间直接反映患者休克的严重程度和预后。这一系列的研究结果表明，初始乳酸值与患者预后相关，因此在临床上对高乳酸血症应当引起足够的重视口］。乳酸中毒随着体内乳酸浓度的升高，患者的死亡风险也逐渐增加，当高乳酸血症发展成乳酸中毒时，乳酸成为危作者单位：４３００７０武汉市，广州军区武汉总医院麻醉科通信作者：陶军，Ｅｍａｉｌ：ｘｑｑ０５６０＠ｓｉｎａ．ｃｏｒｎ万方数据重患者死亡的独立风险因素，甚至是预测患者死亡的唯一独立风险因素［４］。Ｏｄｏｍ等［７］通过对４７４２例创伤患者的研究发现，乳酸＜２．５ｍｍｏｌ／Ｌ时，患者死亡率为５．４％（９５％ＣＩ４．５％～６．２％）；乳酸升高至２．５～４．０ｍｍｏｌ／Ｌ时，死亡率为６．４％（９５％ＣＩ５．１％～７．８％）；当乳酸≥４．０ｍｍｏｌ／Ｌ时，患者死亡率显著升高，达１８．８％（９５％ＣＩ１５．７％～２１．９％），明显高于乳酸＜４．０ｍｍｏｌ／Ｌ的患者；即使校正年龄、创伤严重度评分（ＩＳＳ）、格拉斯哥昏迷评分（ＧＣＳ）评分、心率和血压等因素的影响后，初始乳酸值仍然与死亡率相关，乳酸＜２．５、２．５～４．０、≥４．０ｍｍｏｌ／Ｌ时患者死亡的相对危险度（ＯｄｄｓＲａｔｉｏ，ＯＲ）分别为１．０、１．５（９５％ＣＩ１．１～２．ｏ）、３．８（９５％ＣＩ２．８～５．３）。临床文献报道，接受外科手术治疗的腹主动脉瘤破裂患者乳酸水平＞９ｍｍｏｌ／Ｌ时，其死亡率高达８６％，乳酸成为预测患者院内死亡的唯一独立风险因素Ｌ８ｊ。乳酸清除率虽然大量的动物实验和临床研究表明乳酸能够较好的判断危重患者的病情发展和预测患者的预后，但以单次乳酸测定结果判断组织低灌注的敏感性和特异性近年来受到学术界的质疑。乳酸代谢是一个包含生成与清除、转化和利用在内的综合过程，乳酸浓度的增加除与细胞处于低氧状态有关外，也与骨骼肌Ｎａ＋－ＫｔＡＴＰ酶活性上调、丙酮酸代谢抑制或其产物增加有关。另一方面，肝脏和肾脏是乳酸的主要清除器官，乳酸清除率降低意味着肝脏和肾脏的对乳酸的代谢功能受到损伤，是脏器功能受损的前兆。因此乳酸清除率的临床意义大于单一的乳酸值。研究表明，乳酸清除率能够较好地预测患者的生存情况，危重患者的乳酸清除率如果在４８ｈ内恢复正常则有较好的预后［２］，反之则差，乳酸清除越滞缓或不降反升，提示病情越重，死亡率越高Ｌ９Ｊ。Ｏｄｏｍ等［７］的研究发现，初始乳酸值≥４．０ｍｍｏｌ／Ｌ的创伤患者中，低乳酸清除率是强烈预示患者死亡的独立因素，当６ｈ乳酸清除率≥６０％、３０％～５９％、＜３０％时患者的死亡相对危险度分别为１．０、３．５（９５％ＣＩ１＿２～ｌｏ．４）、４．３（９５％ＣＩ１．５～１２．６）。Ｊａｎｓｅｎ等［１０］在一项随机对照临床研究中，纳入了３４８例进入ＩＣＵ时乳酸水平≥３ｍｍｏｌ／Ｌ的患者，随机分为治疗组和对照组观察乳酸清除率作为治疗目标的临床效果。治疗组患者在人ＩＣＵ后定时监测乳酸水平，并采取各种措施促使患者乳酸水平在８ｈ内以２０％／２ｈ的速度下降；对照组患者按照临床常规进行治疗，进入ＩＣＵ后仅监测乳酸的初始值，乳酸水平的动态变化不作为指导治疗的监测指标。结果发现治疗组患者正性肌力药物停药时间、脱离呼吸机的时间和ＩＣＵ出院时间均明显短于对照组，治・２０２・堕塞鏖醛堂盘查；！！！生；旦筮垫鲞箜！塑』曼！垫垒望！！！壁垂鱼！！里壹！竺！型垫！！！ｙ垒！：盟：基垒：！疗组患者的死亡率明显低于对照组（死亡风险比ｈａｚａｒｄｒａｔｉｏＨＲ＝０．６１；９５％ＣＩ：０．４３～０．８７）。Ａｂｒａｍｓｏｎ等Ｌ１１］在一项前瞻性研究中发现，２４ｈ内乳酸恢复正常水平（＜２ｍｍｏｌ／Ｌ）的多发伤患者全部存活，２４～４８ｈ内恢复正常者存活率为７５％，而４８ｈ后乳酸水平仍然高于正常水平者存活率低于１４％。Ａｒｎｏｌｄ等［１２］在一项多中心临床观察中发现，在严重脓毒血症患者中，乳酸清除率＞１０％的患者死亡率（１９％）明显低于清除率＜１０％的患者（６０％）。在心脏外科手术中，乳酸清除率与心脏手术后的死亡率呈负相关，乳酸水平持续增高的患者预后极差。Ｍｕｒｔｕｚａ等［１３］报道心脏手术患者术后２４ｈ内乳酸清除率低于６．７６ｍｍｏｌ／Ｌ预示着术后３０ｄ的死亡事件。研究表明，心脏手术患者乳酸浓度的变化与体外循环过程有关。一方面体外循环预充液引起的血液稀释可导致全身氧供降低，一旦低于氧供的临界点即可导致乳酸的蓄积。常温状态下，当氧供低于２６０ｍｌ・ｒａｉｎ＿１・ｍ－２时，即会出现高乳酸血症。其次，在体外循环过程中，尽管低温能降低全身的氧耗，但体外循环过程并非全程低温，并且在降温和复温过程中，必然存在全身温度变化的不均一性，机体的某些组织、器官可能存在氧供需失衡和代谢紊乱，从而导致乳酸蓄积；此外，乳酸的升高还与体外循环过程启动全身炎症反应过程等因素有关［１４｜。在心血管内科疾病中，乳酸清除率具有同样的临床意义。Ａｔｔａｎａ等［１５］研究发现，ＳＴ段抬高型心肌梗死所致心源性休克患者中，１２ｈ乳酸清除率＜１０％者近期和远期死亡率均明显升高。脓毒血症患者乳酸清除率一般计算４～６ｈ甚至更长的时间段（如２４ｈ）。这主要与脓毒血症患者的病程相关。与之相异的是，创伤是一个紧急过程，大部分死亡事件都是发生在２４ｈ内的创伤早期。因此，在救治创伤患者的早期必须对病情的发展变化做出迅速的判断和处理。一定程度上，初始乳酸值和早期乳酸清除率（如２ｈ内）能更好地反映创伤患者整个机体的内环境动态变化过程，可以作为评估复苏过程是否充分的指标，在制定复苏方案时应综合考虑［１６｜。Ｒ６９ｎｉｅｒ等［１６］测定并分析了３２７例创伤患者的乳酸变化趋势，认为ｏ～２ｈ的早期乳酸清除率是预测创伤患者预后的一个重要独立因素，创伤失血性休克患者血乳酸水平在８ｈ内恢复正常，或者初始乳酸水平＞５ｍｍｏｌ／Ｌ而２ｈ内乳酸清除率＞２０％则其预后较好。乳酸监测的局限性血乳酸水平反映的是其生成与清除的平衡状态，微循环灌注水平直接影响体内乳酸的动态变化过程。首先，肝脏和肾脏的乳酸代谢功能受到微循环灌注的影响，发生循环衰竭时一方面可导致血乳酸浓度的异常升高，同时也影响体内的乳酸清除速率。此外，在微循环灌注不足时，乳酸蓄积在组织中难以进入血液循环，临床表现为血乳酸含量“正常”；一旦循环改善，血乳酸水平反而增加，这种效应称为“洗出现象’’。乳酸动态变化的延迟性和洗出现象致其并不能即时反万方数据映原发疾病动态变化。此外，乳酸浓度反映的是全身代谢的总体变化，故其敏感性不强。有文献提示部分严重失血性休克或脓毒血症患者的高乳酸血症与传统的灌注指标不相关，增加氧供也不能降低乳酸水平。Ａｍｏｌｄ等［１ｚ］研究发现，在乳酸清除率＜１０％的严重脓毒血症患者中，７９％的患者中心静脉血氧饱和度（ＳｅｖＯｚ）≥７０％，乳酸清除率与ＳｃｖＯｚ并没有一致性，乳酸的产生和蓄积不能简单地解释为缺氧的结果。在创伤休克和脓毒血症患者，有氧代谢过程也会影响乳酸的产生，细胞因子介导的葡萄糖摄取和儿茶酚胺刺激Ｎａ＋一Ｋ＋一ＡＴＰ酶过度活化均能导致丙酮酸的增加，丙酮酸的蓄积如果超过丙酮酸脱氢酶的催化能力，即可导致乳酸的增加。在这类患者，如果其他循环指标都恢复正常，继续针对居高不下的血乳酸水平进行复苏，如输血、扩容或应用血管活性药物等，以冀图增加氧供和降低乳酸，则可能导致过度治疗，甚至引发其他并发症［１７｜。基于以上原因，很多学者将血乳酸水平联合其他指标用于判断患者的病情变化和患者的预后。如动脉血乳酸清除率联合急性生理学及慢性健康状况评分系统（ＡＰＡＣＨＥ）ＩＩ评分评估急性呼吸窘迫综合征（ＡＲＤＳ）病情进展。在脓毒血症患者中，ＡＰＡＣＨＥＩＩ评分与血乳酸呈正相关，血乳酸越高，ＡＰＡＣＨＥＩＩ评分亦越高，病情越重口引。Ｂｉｌｌｅｔｅｒ等［１９］在一项包含１０３２例创伤患者的回顾性分析中发现，２４ｈ乳酸清除率联合原降钙素和ＩＬ＿６水平测定有助于鉴别脓毒血症和非脓毒血症性感染。２４ｈ乳酸清除率不足、原降钙素水平在创伤后１～５ｄ升高的患者多发展为脓毒血症而非一般感染，而原降钙素和ＩＬ－６在创伤后５ｄ的同步变化预示着为一般感染。乳酸升高的治疗血乳酸升高重在预防Ｅ２］。机体的氧供／氧耗平衡一旦被打破，就会形成氧债，造成细胞缺氧、线粒体氧化磷酸化障碍，能量代谢完全依靠无氧酵解，乳酸合成增多，从而导致乳酸的蓄积。临床上，并无特定的药物可以中和体内的乳酸，文献报道的药物治疗血乳酸升高，其最终的作用机制仍在于改善患者的病理生理、纠正失衡的内环境状态。Ｄｏｎｎｉｎｏ等［２０］认为，组织低灌注是患者死亡的重要原因，积极的复苏措施和早期有效的乳酸清除能有效降低患者的早期死亡率和院内死亡率。因此，临床上，脓毒血症和创伤等危重患者的治疗策略应定位于迅速识别和处理氧债、治疗根本的病理生理变化、维持有效的组织灌注，减少乳酸的产生、促进乳酸的清除［２¨。有文献报道采用高容量血液滤过可以提高体内的乳酸清除率、改善患者的预后，其实质是通过大量的平衡液置换体液，从而达到清除乳酸的目的［２２Ｉ。血液滤过本身并不能减少乳酸的产生，但其液体置换过程在清除乳酸的同时，还可以降低体内炎症因子以及各种有害代谢产物的浓度，从而改善和纠正内环境失衡。结语乳酸和乳酸清除率不仅是诊断指标，也是判断预后的重鉴座庭醛堂盘查垫！！生！旦箜塑鲞箜；塑』垡也丛！！！照！！ｉ！！！壁！！！！！ｚ垫！！！№！：ｉ！！垒堕：；要指标，乳酸变化趋势可作为判断病情发展变化的指标，用来指导危重患者复苏；乳酸水平作为预测患者死亡风险的指・２０３・［１１］ＡｂｒａｍｓｏｎＤ，ＳｃａｌｅａＴＭ，ＨｉｔｃｈｃｏｃｋＲ，ｅｔａ１．Ｌａｃｔａｔｅｃｌｅａｒ—ａｎｃｅａｎｄｓｕｒｖｉｖａｌｆｏｌｌｏｗｉｎｇｉｎｊｕｒｙ．ＪＴｒａｕｍａ，１９９３，３５（４）：标，其精确度显著高于序贯器官衰竭评分（ＳＯＦＡ）、简明急性生理评分（ＳＡＰＳＩＩ）和ＡＰＡＣＨＥＩＩ评分等复合评分模式［２３｜。对危重患者实施血乳酸监测，特别是动态监测可以快速地了解患者内环境的动态变化，从而优化治疗措施［２］，即使在一些生命体征尚正常的患者，乳酸的变化也有助于判断其损伤的严重程度［２４｜。但是，尚无文献报道特定的时间段和特定的乳酸值或者乳酸清除率对患者病情的发展变化［１２３５８４—５８８，５８８－５８９．ＡｒｎｏｌｄＲＣ，ＳｈａｐｉｒｏｏｆＮＩ，ＪｏｎｅｓＡＥ。ｅｔａ１．Ｍｕｌｔｉｃｅｎｔｅｒｓｔｕｄｙａｓａｅａｒｌｙｌａｃｔａｔｅｃｌｅａｒａｎｃｅｄｅｔｅｒｍｉｎａｎｔｏｆｓｕｒｖｉｖａｌｉｎｐａ—ｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈｐｒｅｓｕｍｅｄｓｅｐｓｉｓ．Ｓｈｏｃｋ，２００９，３２（１）：３５—３９．Ｄ，Ｒｅｉｎｈａｒｄｔｚ，ｅｔａｓａ［１３］ＭｕｒｔｕｚａＢ，Ｗａｌｌａ１．Ｔｈｅｉｍｐｏｒｔａｎｃｅｏｆｂｌｏｏｄ１ａｃｔａｔｅｃｌｅａｒａｎｃｅｐｒｅｄｉｃｔｏｒｏｆｅａｒｌｙｍｏｒｔａｌｉｔｙｆｏｌ—ｌｏｗｉｎｇｔｈｅｍｏｄｉｆｉｅｄＮｏｒｗｏｏｄｐｒｏｃｅｄｕｒｅ．ＥｕｒＪＣａｒｄｉｏｔｈｏｒａｃＳｕｒｇ，２０１１，４０（５）：１２０７—１２１４．及预后评估具有最大的敏感性和特异性，因此，临床上，乳酸并不能作为指导复苏和确定复苏终点的独立指标，也不能作为预测患者预后的唯一指标。但是，结合血气分析或其它危重病评分标准和指标等，乳酸监测具有更大临床诊断和预测价值。参考文献［１］ＪｅｐｐｅｓｅｎＪＢ，ＭｏｒｔｅｎｓｅｎＣ，ＢｅｎｄｔｓｅｎＦ，ｅｔ［１４］ＨａｉｓｊａｃｋｌＭ，ＢｉｒｎｂａｕｍＪ，ＲｅｄｌｉｎＭ，ｅｔａ１．ＳｐｌａｎｃｈｎｉｃｏｘｙｇｅｎｔｒａｎｓｐｏｒｔａｎｄＩａｃｔａｔｅｍｅｔａｂｏｌｉｓｍｄｕｒｉｎｇｎｏｒｍｏｔｈｅｒｍｉｃｃａｒｄｉｏｐｕｌｍｏｎａｒｙｂｙｐａｓｓｉｎＡｎａｌｇ，１９９８，８６（１）：２２—２７．ｈｕｍａｎｓ．Ａｎｅｓｔｈ［－１５］ＡｔｔａｎａＰ．ＬａｚｚｅｒｉＣ，ＣｈｉｏｓｔｒｉＭ，ｅｔａ１．ＬａｃｔａｔｅｃｌｅａｒａｎｃｅｉｎＳＴｅｌｅｖａｔｉｏｎｍｙｏｃａｒｄｉａｌｃａｒｄｉｏｇｅｎｉｃｉｎｆａｒｃｔｉｏｎ：ａ２０一２６．ｓｈｏｃｋｐｉｌｏｔｆｏｌｌｏｗｉｎｇｓｔｕｄｙ．ＡｃｕｔｅＣａｒｄＣａｒｅ，２０１２，１４（１）：ａ１．Ｌａｃｔａｔｅｍｅ—ｔａｂｏｌｉｓｍｉｎｃｈｒｏｎｉｃｌｉｖｅｒｄｉｓｅａｓｅ．ＳｃａｎｄＪＣｌｉｎＬａｂＩｎｖｅｓｔ，［１６］Ｒ６９ｎｉｅｒＭＡ，ＲａｕｘＭ，ＬｅＭａｎａｃｈＹ，ｅｔａＬＰｒｏｇｎｏｓｔｉｃｓｉｇ—２０１３．［－Ｅｐｕｂａｈｅａｄｏｆｐｒｉｎｔ］．ｎｉｆｉｃａｎｃｅｏｆｂｌｏｏｄｌａｃｔａｔｅａｎｄｌａｃｔａｔｅｃｌｅａｒａｎｃｅｉｎｔｒａｕｍａｐａ—ｓｏｕｒ［２］Ｆａｌｌ［３］ＤｅＰＪ，ＳｚｅｒｌｉｐＨＭＬａｃｔｉｃａｃｉｄｏｓｉｓ：ｆｒｏｍｍｉｌｋｔｉｅｎｔｓ．Ａｎｅｓｔｈｅｓｉｏｌｏｇｙ，２０１２，１１７（６）：１２７６—１２８８．ｔｏｓｅｐｔｉｃｓｈｏｃｋ．ＪＩｎｔｅｎｓｉｖｅＣａｒｅＭｅｄ，２００５，２０（５）：２５５—２７１．ＲａｅｓＥＡ，ＢｅｎｏｉｔＤＤ，ＤｅｐｕｙｄｔＰＯ，ｅｔ［１７］ＪａｍｅｓＪＨ，ＬｕｃｈｅｔｔｅＦＡ，ＭｃｃａｒｔｅｒＦＤ，ｅｔａ１．Ｌａｃｔａｔｅｏｒｉｓａｎｕｎｒｅｌｉａｂｌｅｉｎｄｉｃａｔｏｒｏｆｔｉｓｓｕｅａ１．Ｅａｒｌｙｈｙｐｏｘｉａｉｎｉｎｊｕｒｙｓｅｐｓｉｓ．Ｌａｎ—ｒｅｃｏｇｎｉｔｉｏｎｐｏｒｔｏｎｏｆｍａｌｉｇｎａｎｔｌａｃｔｉｃａｃｉｄｏｓｉｓｉｎｃｌｉｎｉｃａｌｐｒａｃｔｉｃｅ：ｒｅ—ｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈｃｅｔ，１９９９，３５４（９１７７）：５０５－５０８．６ｈａｅｍａｔｏｌｏｇｉｃａｌｍａｌｉｇｎａｎｃｉｅｓ．Ａｃｔａ［１８］ｗｕＷＨ，ＮｉｕＹＹ，ＺｈａｎｇｓｃｏｒｅＣＲ，ｅｔａ１．ＣｏｍｂｉｎｅｄＡＰＡＣＨｒａｔｅｔｏＩＩａｎｄａｒｔｅｒｉａＩｂｌｏｏｄｌａｃｔａｔｅｃｌｅａｒａｎｃｅＣｌｉｎＢｅｌｇ，２０１２，６７（５）：３４７—３５１．ｐｒｅｄｉｃｔｔｈｅ［４］ＶａｎｎｉＳ，ＶｉｖｉａｎｉＧ，ＢａｉｏｎｉＭ，ｅｔａ１．ＰｒｏｇｎｏｓｔｉｃｖａｌｕｅｏｆａｃｕｔｅｐｒｏｇｎｏｓｉｓｏｆＡＲＤＳｐａｔｉｅｎｔｓ．ＡｓｉａｎＰａｃＪＴｒｏｐＭｅｄ，２０１２，５ｐｌａｓｍａｌａｃｔａｔｅｌｅｖｅｌｓａｍｏｎｇｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈｅｍｂｏｌｉｓｍ：ｔｈｅｔｈｒｏｍｂｏ－ｅｍｂｏｌｉｓｍｌａｃｔａｔｅ（８）：６５６—６６０．ｐｕｌｍｏｎａｒｙｓｔｕｄｙ．ｏｕｔｃｏｍｅ［１９］ＢｉｌｌｅｔｅｒＡ，ＴｕｒｉｎａＭ，ＳｅｉｆｅｒｔＢ，ｅｔａＬＥａｒｌｙｓｅｒｕｍｐｒｏｃａｌｃｉ—ＡｎｎＥｍｅｒｇＭｅｄ，２０１３，６１（３）：３３０－３３８．ｄｉｅａｔｏｒｓｔｏｎｉｎ．ｉｎｔｅｒｌｅｕｋｉｎ－６，ａｎｄ２４一ｈｏｕｒｌａｃｔａｔｅｃｌｅａｒａｎｃｅ：ｕｓｅｆｕｌｉｎ—ｏｆｓｅｐｔｉｃｉｎｆｅｃｔｉｏｎｓｉｎｓｅｖｅｒｅｌｙｔｒａｕｍａｔｉｚｅｄｐａｔｉｅｎｔｓ．［５］ＭｉｋｋｅｌｓｅｎＭＥ，ＭｉｌｔｉａｄｅｓＡＮ，ＧａｉｅｓｋｉｔａｔｅＤＦ，ｅｔａ１．Ｓｅｒｕｍｌａｃ—ｉｓａｓｓｏｃｉａｔｅｄｗｉｔｈｍｏｒｔａｌｉｔｙｉｎＷｏｒｉｄＪＳｕｒｇ，２００９，３３（３）：５５８—５６６．ｓｅｐｓｉｓｉｎｄｅｐｅｎｄｅｎｔｓｅｖｅｒｅｏｆｏｒｇａｎｆａｉｌｕｒｅａｎｄｓｈｏｏｋ．ＣｒｉｔＣａｒｅＭｅｄ，２００９，３７（５）：１６７０—１６７７．［２０］ＤｏｎｎｉｎｏＭＷ，ＭｉｌｌｅｒＪ，ＧｏｙａｌＮ，ｅｔａ１．Ｅｆｆｅｃｔｉｖｅｌａｃｔａｔｅｃｌｅａｒａｎｃｅｉｓａｓｓｏｃｉａｔｅｄｗｉｔｈｉｍｐｒｏｖｅｄｏｕｔｃｏｍｅｉｎｐｏｓｔ—ｃａｒｄｉａｃａｒｒｅｓｔ［６］ｄｅｌＰｏｒｔａｌＤＡ，ＳｈｏｆｅｒＦ，ＭｉｋｋｅｌｓｅｎＭＥ，ｅｔａＬＥｍｅｒｇｅｎｃｙｐａｔｉｅｎｔｓ．Ｒｅｓｕｓｃｉｔａｔｉｏｎ，２００７，７５（２）：２２９—２３４．ＲＮ，ＲｉｖｅｒｓＥＰ，ＨｏｒｓｔＨＭ．Ｔａｒｇｅｔｅｄｒｅｓｕｓｃｉｔａｔｉｏｎａｆｔｅｒｉｎｊｕｒｙ．ＣｕｒｒＯｐｉｎＣｒｉｔＣａｒｅ，２００４，１０（６）：ｄｅｐａｒｔｍｅｎｔｌａｃｔａｔｅｉｓａｓｓｏｃｉａｔｅｄｗｉｔｈｍｏｒｔａｌｉｔｙｉｎｏｌｄｅｒａｄｕｌｔｓａｄｍｉｔｔｅｄｗｉｔｈａｎｄｗｉｔｈｏｕｔｉｎｆｅｃｔｉｏｎｓ．Ａｃａｄ２０１０，１７（３）：２６０＿２６８．ＥｍｅｒｇＭｅｄ，［２１］Ｂｉｌｋｏｖｓｋｉｓｔｒａｔｅｇｉｅｓ５２９—５３８．［７３ＯｄｏｍＳＲ，ＨｏｗｅｌｌＭＤ，ＳｉＩｒａＧＳ，ｅｔａ１．Ｌａｃｔａｔｅｃｌｅａｒａｎｃｅａ［２２］ＶｉｔｉｎａｓＡ，ＭｕｃｚｙｎｓｋｉＫ，ＢａｋｔｈａｖａｔｓａｌａｍＲ，ｅｔａ１．Ｔｒｅａｔｍｅｎｔｌａｃｔｉｃａｃｉｄｏｓｉｓｄｕｒｉｎｇｔｈｅｐｒｅ－ａｎｈｅｐａｔｉｃｓｔａｇｅｏｆｌｉｖｅｒｐｒｅｄｉｃｔｏｒｏｆｍｏｒｔａｌｉｔｙｉｎｔｒａｕｍａｐａｔｉｅｎｔｓ．ＪＴｒａｕｍａＡｃｕｔｅＳｕｒｇ，２０１３，７４（４）：９９９—１００４．Ｔ，ＫｕｒｉｍｏｔｏｌｅｖｅｌｓａｓａｏｆＣａｒｅｓｅｖｅｒｅｔｒａｎｓｐｌａｎｔｓｕｒｇｅｒｙｗｉｔｈｉｎｔｒａｏｐｅｒａｔｉｖｅｈｅｍｏｄｉａｌｙｓｉｓ．ＪＣｌｉｎ［８３ＨａｓｈｉｍｏｔｏＭ，ＩｔｏａｒｔｅｒｉａｌｂｌｏｏｄｌａｃｔａｔｅｉｎｐａｔｉｅｎｔｓＹ，ｅｔａＬＰｒｅｏｐｅｒａｔｉｖｅＡｎｅｓｔｈ，２０１０，２２（６）：４６６－４７２．［２３］ＥｎｇｌｅｈａｒｔＭＳ，ＳｃｈｒｅｉｂｅｒＭＡＭｅａｓｕｒｅｍｅｎｔｏｆａｃｉｄ－ｂａｓｅｓｕｓｃｉｔａｔｉｏｎｒｅ—ｐｒｅｄｉｃｔｏｒｏｆｈｏｓｐｉｔａｌｍｏｒｔａｌｉｔｙｗｉｔｈａｒｕｐｔｕｒｅｄａｂｄｏｍｉｎａｌａｏｒｔｉｃａｎｅｕｒｙｓｒｍＳｕｒｇｗｈａｔ．？ＣｕｒｒＯｐｉｎＣｒｉｔＣａｒｅ，２００６，１２（６）：５６９—５７４．ｅｎｄ【ｐｏｉｎｔｓ：ｌａｃｔａｔｅ，ｂａｓｅｄｅｆｉｃｉｔ，ｂｉｃａｒｂｏｎａｔｅｏｒＴｏｄａｙ，２０１３，４３（２）：１３６—１４０．［９］Ｊｏｎｅｓ［１０］ＪａｎｓｅｎＡＥＬａｃｔａｔｅｃｌｅａｒａｎｃｅｉｎｔｈｅａｃｕｔｅｌｙｔｒａｕｍａｔｉｚｅｄ［２４］ＰａｌａｄｉｎｏｉｎｊｕｒｙＬ，ＳｉｎｅｒｔＲ，ＷａｌｌａｃｅＤ，ｅｔａ１．Ｔｈｅｕｔｉｌｉｔｙｏｆｂａｓｅｄｅｆｉｃｉｔａｎｄａｒｔｅｒｉａｌｌａｃｔａｔｅｉｎｉｎｄｉｆｆｅｒｅｎｔｉａｔｉｎｇｍａｊｏｒｆｒｏｍｍｉｎｏｒｐａｔｉｅｎｔ．Ａｎｅｓｔｈｅｓｉｏｌｏｇｙ，２０１２，１１７（６）：１１６２—１１６４．ＴＣ，ｖａｎＢｏｍｍｅｌＪ，ＳｅｈｏｏｎｄｅｒｂｅｅｋＦＪ，ｅｔａ１．Ｅａｒｌｙｃａｒｅｔｒａｕｍａｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈｎｏｒｍａｌｖｉｔａｌｓｉｇｎｓ．Ｒｅｓｕｓｃｉｔａ—ｌａｃｔａｔｅ—－ｇｕｉｄｅｄｔｈｅｒａｐｙｉｎｉｎｔｅｎｓｉｖｅｕｎｉｔｐａｔｉｅｎｔｓ：ａｍｕｌｔｉ－・ｔｉｏｎ，２００８，７７（３）：３６３－３６８．ｃｅｎｔｅｒ，ｏｐｅｎ－ｌａｂｅｌ，ｒａｎｄｏｍｉｚｅｄｃｏｎｔｒｏｌｌｅｄｔｒｉａｌ．ＡｍＪＲｅｓｐｉｒＣｒｉｔ（Ｓｔ稿Ｅｌ期：２０１３—０４—２１）ＣａｒｅＭｅｄ，２０１０。１８２（６）：７５２—７６１．万方数据
