基础医学概论
第一章 细胞和组织的适应、损伤和修复
掌握：一、适应：细胞和由其构成的组织、器官对于内、外环境中各种有害因子的刺激作用而产生的非损伤性的应答反应。1.萎缩：是已发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小。2.肥大：由于功能增加、合成代谢旺盛，使细胞、组织或器官增大称为肥大。3.增生：组织或器官内实质细胞数量增多称为增生。4.化生：一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程称为化生。
二、可逆性损伤分为：细胞水肿、脂肪变、玻璃样变、粘液样变、病理性色素沉着、病理性钙化。1.细胞水肿：细胞线粒体和内质网变得肿胀，形成光镜下细胞质内出现的红染细颗粒状物。若水钠进一步积聚，则细胞肿大明显，胞质基质高度疏松，细胞核也可肿胀，胞质膜出现囊泡，微绒毛变形消失，其极期称为气球样变。2.脂肪变：多发生于肝细胞、心肌细胞、肾小管上皮细胞，骨骼肌细胞等，与感染、酗酒、中毒、缺氧、营养不良、糖尿病及肥胖有关。3.玻璃样变：细胞内或间质中出现HE染色为均质嗜伊红半透明状的蛋白质蓄集称为玻璃样变。
三、不可逆性损伤-坏死 坏死：是以酶溶性变化为特点的活体内局部组织细胞的死亡。1.不可逆性损伤的类型（坏死的类型）：凝固性坏死、液化性坏死、纤维素样坏死、坏疽。
第二章、局部血液循环障碍
掌握：一、充血：因动脉血量流入过多所引起的器官或局部组织的充血，称动脉性充血，又称主动性充血，简称充血。1.充血的病理变化：肉眼观：动脉性充血的组织、器官
内的小动脉和毛细血管扩张，含血量增多，致使局部轻度肿胀，颜色淡红或鲜红，温度升高，功能增强。镜下：局部细动脉及毛细血管扩张充血，血容量增加。后果：动脉性充血都为暂时性血管反应，一般对机体无重要影响，解除病因可完全恢复。2.淤血：局部器官或组织由于静脉血液回流受阻而发生的充血，称为静脉性充血，又称被动性充血，简称淤血。
二、血栓形成的条件：1.心、血管内膜损伤2.血流状态的改变3.血流性质的改变
三、 血栓形成过程和血栓的形态：1.形成过程都以血小板黏附于内膜下裸露的胶原开始。2.形态：白色血栓、混合血栓：（由小梁及红细胞交错构成的血栓）、红色血栓、透明血栓
第三章、炎症
一、炎症的基本病理变化：炎症的基本病理变化包括变质、渗出和增生。
二、急性炎症过程中的血流动力变化：1.细动脉短暂收缩2.血管扩张和血流加速3.血流速度缓慢
三、白细胞渗出：各种白细胞通过血管壁游出到血管外的过程。渗出的白细胞称为炎细胞，炎细胞聚集在炎症区域的现象，称为炎细胞浸润。白细胞渗出是一种主动过程，是防御反应的主要表现。2.白细胞的吞噬作用：白细胞到炎症灶内对病原体和组织崩解碎片进行吞噬与消化的过程，称为吞噬作用。吞噬细胞有两种即中性粒细胞和巨噬细胞。3.炎症介质：是指参与并诱导炎症发生的具有生物活性的化学物质，也称化学介质。
四、急性炎症的类型和病理变化 一、浆液性炎症：常发生于疏松结缔组织、黏膜、浆膜等处。纤维素性炎症：好发于黏膜、浆膜及肺。化脓性炎：以中性粒细胞大量渗出。分为：1.表面化脓和积脓2.蜂窝织炎3.脓肿。出血性炎。
五、急性炎症的结局：痊愈、迁延为慢性炎症、蔓延扩散
第四章、肿瘤
一、肿瘤的大体形态：1.形状：发生于深部组织和器官内的肿瘤多呈结节状、分叶状、哑铃状或囊状。发生于体表和空腔器官内的肿瘤常突出于皮肤或粘膜，呈息肉状、乳头状或菜花状。2.体积：体积与肿瘤性质、生长时间、生长速度、发生部位等有关。3.颜色：多近似于起源组织的颜色。4.质地：取决于瘤细胞的组织来源、数量及其与间质的比例。5.肿瘤数目：一般为单中心性发生，也可同时或先后发生多个原发肿瘤。
二、肿瘤的异型化：肿瘤组织无论在细胞形态还是组织结构上都与其起源的正常组织有不同程度的差异，这种差异称为异型性。其表现如下：1.恶性肿瘤细胞一般比起源的正常细胞大。2.肿瘤细胞呈现明显的大小不一，形态各异，常见瘤巨细胞。3.恶性肿瘤细胞核一般也明显增大，核浆比例增大，核大小，形态颇不一致。
三、肿瘤命名的一般原则：一、良性肿瘤的命名：起源于任何组织的良性肿瘤都称为“瘤”二、恶性肿瘤的命名：1.起源于上皮组织的恶性肿瘤统称为癌2.起源于间叶组织（包括纤维结缔组织、脂肪、肌肉、脉管、淋巴造血组织、骨、软骨及滑膜组织等）的恶性肿瘤统称为肉瘤。
四、肿瘤的生长方式：1.膨胀性生长：良性肿瘤的生长方式。2.浸润性生长：大多数恶
性肿瘤的主要生长方式。3.外生性生长：发生在体表、体腔面或自然管道内的肿瘤多呈外生性生长。
五、肿瘤的扩散：直接蔓延、转移：1.淋巴道转移（癌最常见的转移途径）2.血道转移（肉瘤最常见的转移途径）
六、良性肿瘤与恶性肿瘤的区别：1.良性肿瘤分化程度高，异型性小，与起源组织形态相似。核分裂相无或少，通道生长缓慢，多呈膨胀式生长或外生式生长，常有包膜，边界清楚，有一定活动度，很少发生坏死、出血、感染，很少复发，不转移，对机体影响较小。而恶性肿瘤则相反。
第五章、疾病概论
一、疾病发生的原因：1.生物性因素2.理化因素3.营养因素4.遗传性因素与先天性因素5.免疫因素6.心里和社会因素 二、疾病的经过与转归：疾病分期：1.潜伏期2.前驱期3.临床症状明显期4.转归期：1康复2.死亡
第六章、水、电解质代谢紊乱
一、体液的容量与分布：成人体液总量占体重的60%，其中细胞内液约占体重的40%，细胞外液中的血浆约占体重的5%，其余15%为组织间液。二、体液的电解质成分：细胞外液的组织间液和血浆的电解质性质、数量大致相同，功能大致相似。阳离子主要是Na＋，阴离子主要是Cl-。细胞内液中K+是最重要的阳离子。
三、低钠血症：指血清Na+浓度小于130mmol\\L，伴有或不伴有细胞外液容量的改
变，是临床上常见的水、钠代谢紊乱。原因和机制：1.经肾丢失：包括长期连续使用高效利尿药或肾上腺皮质功能不全导致对离子重吸收减少2.肾外丢失：包括经消化道失液；液体在第三间隙积聚；经皮肤丢失。
四、水肿：过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为水肿。水肿的发病机制：1.血管内外液体交换平衡失调2.体内外液体交换平衡失调导致钠、水潴留。五、血清钾的正常值为3.5-5.5mmol\\l 低钾血症的原因：1.钾的跨细胞分布异常：可引起低钾血症但不引起缺钾。2.钾摄入不足3.钾丢失过多，是缺钾和低钾血症最主要的病因。分为肾外途径的过度丢失和经肾的过度丢失。
第七章、酸碱平衡紊乱
一、代谢性酸中毒是指多种原因引起的细胞外液H+增加和（或）HCO3-丢失，以血浆HCO3-减少为特征的酸碱平衡紊乱。
（一）原因和机制：1.HCO3-直接丢失过多2.固定酸产生过多3.外源性固定酸摄入过多4.肾脏泌H+障碍5.血液稀释6.高血钾时，K+与细胞内H+交换，引起细胞外H+增加，导致代谢性酸中毒。
（二）机体的代偿：1.血液的缓冲及细胞内的缓冲代偿调节作用2.肺的代偿调节作用3.肾的代偿调节作用
二、呼吸性酸中毒：呼吸性酸中毒是指CO2排出障碍或吸入过多引起的以血浆H2CO3升高为特征的酸碱平衡紊乱。
三、代谢性碱中毒：代谢性碱中毒是指细胞外液碱增多或H|+丢失而导致以血浆HCO3-升高为特征的酸碱平衡紊乱。
机体的代偿调节：1.体液的缓冲和细胞内外离子交换2.肺的代偿调节3.肾的代偿调节
四、呼吸性碱中毒：呼吸性碱中毒是指肺通气过度引起的以血浆H2CO3浓度原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱。
第二十章、缺氧
缺氧是指细胞得不到充足的氧（供氧不足）或不能充分利用氧时，细胞的代谢、功能和形态结构发生异常变化的病理过程。
一、 缺氧的类型、原因和发病机制
（一） 低张性缺氧：以动脉分压降低为特征的缺氧称为低张性缺氧
原因和机制：1.吸入氧气分压过低2.外呼吸功能障碍3.静脉血分流入动脉
发绀：毛细血管中氧合血红蛋白减少，脱氧血红蛋白浓度（正常26g/L）则增加，如达到5g/L以上可使皮肤呈青紫色，称为发绀。
（二） 血液性缺氧：由于血红蛋白含量降低引起的组织缺氧
原因和机制：1.贫血2.一氧化碳中毒3.高铁血红蛋白症
（三） 循环性缺氧：组织血流量减少引起的组织供氧量不足，又称低动力性缺氧
原因与机制：1.组织缺血2.组织淤血
（四） 组织性缺氧：组织细胞不能有效利用氧而引起的缺氧
原因与机制：1.组织中毒2.细胞损伤3.呼吸酶合成障碍
第二十一章、发热
一、 发热的概念：指在致热源的作用下，体温调节中枢的调定点上移而引起的调节性体温升高，并超过正常体温0.5度以上的一种全身性病理过程。
二、内生致热源的种类：1.白细胞介素-1。2.肿瘤坏死因子。3.干扰素.4.白细胞介素-6.
三、1.体温上升期：调定点上移，特点：增加产热，减少散热，体温升高。2.高温持续期：体温升高到调定点的新水平，特点：中心体温与上升的调定点水平相适应，产热与散热再较高水平上保持相对平衡。3.体温下降期：特点“散热增强，产热减少，体温开始下降，逐渐恢复到正常的调定点相适应的水平。
第二十五章、应激
一、 应激的概念：指机体在受到各种内外环境因素刺激时所出现的非特异性全身反应。
二、应激反应的过程：1.警觉期：以交感-肾上腺髓质系统的兴奋为主，警觉反应使机体处于最佳动员状态，有利于机体的战斗或逃避。2.抵抗期：表现出肾上腺皮质激素分泌
增多为主的适应反应。机体表现出适应、抵抗能力的增强。但同时有防御储备能力的消耗，对其他应激源的抵抗力下降。3.衰竭期：肾上腺皮质激素持续升高，但糖皮质激素受体的数量和亲和力下降，机体内环境明显失调。
二、蓝斑-去甲肾上腺素能神经元、交感-肾上腺髓质系统的基本组成单元：为脑干的去甲肾上腺素能神经元及交感神经-肾上腺髓质系统。蓝斑作为该系统的中枢位点。
三、下丘脑-垂体-肾上腺皮质激素系统的基本组成单元：下丘脑的室旁核（PVN）腺垂体和肾上腺皮质。
四、热休克蛋白：HSP指热应激时细胞新合成或合成增加的一组蛋白质，它们主要在细胞内发挥功能，属非分泌性蛋白质。HSP的基本功能：1、分子伴娘2、增强机体对各种应激源的耐受性。
第二十八章、抗原
一、 抗原的概念：指可被T,B淋巴细胞识别，并启动特异性免疫应答的物质。抗原的两种基本特性：1、免疫原性2、抗原性
二、抗原决定簇：或称表位是指存在于抗原分子表面，决定该抗原特异性的特殊化学基团。抗原决定簇是免疫应答和免疫反应具有特异性的物质基础。
第二十九章、免疫球蛋白与抗体
一、 免疫球蛋白的结构：由两条完全相同的重链和两条完全相同的轻链以二硫键连接
而成。
二、免疫球蛋白的生物学活性：1.与抗原特异性结合2.激活补体3.与细胞表面FC受体结合4.参与免疫调节
第三十章、补体系统
一、 补体系统的组成：1、补体固有成分2.补体调节蛋白3.补体受体。
二、补体激活的经典途径：1、识别阶段：抗原抗体结合后，抗体铰链区发生构型改变，使FC段的补体结合部位暴露，补体clq与之结合并被激活，这个过程称为补体激活的启动或识别。2、活化阶段：活化的cls依次酶解c4，c2，形成具有酶活性的c3转化酶，后者进步酶解c3并形成c5转化酶。此即经典途径的活化阶段。
第三十二章、主要组织相容性复合体
一、 I类分子广泛分布于各组织的有核细胞膜上，以淋巴细胞表面的密度最高。
第三十三章、免疫应答
一、 免疫应答：是指机体免疫系统接受抗原刺激后发生一系列反应以排除该抗原的应答过程。
二、免疫应答的类型：1、根据在免疫应答中期主要作用的免疫活性细胞不同分为T细胞介导免疫和B细胞介导的体液免疫。2。按抗原进入体内的时间、次数不同分为初次
应答和再次应答。3.根据免疫应答是否表现出效应分为正免疫应答和负免疫应答。
三、免疫应答的基本过程：1.识别阶段2，活化阶段。3.效应阶段。
第三十四章、免疫病理
一、 超敏反应：是指某些抗原再次进入机体内，在一定条件下造成病理损伤的一种异常免疫反应。
二、超敏反应的分类：1、过敏反应性超敏反应2.细胞溶解型超敏反应3.免疫复合型超敏反应。4、迟发型超敏反应。
三、免疫缺陷病：是由遗传或其他原因造成的免疫系统发育或免疫应答障碍而引起的一种或多种免疫功能不全。两类免疫缺陷病的共同特征是：1.免疫缺陷的基本结果是增加了感染的敏感性2.免疫缺陷病人有发生恶性肿瘤的倾向。3.免疫缺陷的临床和病理明显异源性。
生物化学部分题
1、 同工酶：是指催化的化学反应相同，但酶蛋白的分子结构‘理化性质乃至免疫学特性不同的一组酶。同工酶存在于同一机体的不同组织中，甚至同一组织细胞内的不同亚细胞结构中，它使不同的组织、器官和不同的亚细胞结构具有不同的代谢特征，从而为诊断不同器官的疾病提供了依据。
2、 必需氨基酸：体内需要而又不能自身合成，必须由食物供应的氨基酸。
3、 糖酵解：葡萄糖或糖原在无氧条件下，分解为乳酸的过程称为糖的无氧氧化，又称为糖酵解。
4、 胆汁酸的肠肝循环：由肠道重吸收的胆汁酸经门静脉重新回到肝，在肝细胞内，将游离型胆汁再重新合成为结合型胆汁酸，并与新合成的结合型胆汁酸一同再随胆汁排入肠道，这一过程称为胆汁酸的肠肝循环。
5、 简述鸟氨酸循环的过程生理意义：循环过程：1、氨基甲酰磷酸的合成。2.瓜氨酸的合成。3.精氨酸的合成。4.精氨酸水解生成尿素。意义：将体内蛋白质代谢产生的较高毒性的氨转化为低毒的尿素，从而排出体外。鸟氨酸循环也叫尿素循环。
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