慢性肾脏病的分期及防治

慢性肾脏病的分期及防治

南昌大学第二附属医院肾内科330006

涂卫平 危志强

慢性肾脏病 (chronic kidney diseases CKD)已逐渐成为危害人类健康的主要慢性非传染性疾病。有关资料显示，我国CKD的患病率约9.4%。目前，慢性肾脏病在我国呈现“三高一低”的状态，即高发病率、高致残率、高医疗费、低知晓率。因此，加速开展对慢性肾脏病的筛查和防治，已经成为不可忽视的公共卫生问题。 1.慢性肾脏病的定义和分期

在美国肾脏病基金会(NKF)公布的K/DOQI有关CKD评估、分类和分层的临床实践指南中，提出了CKD及其分期的概念。 1.1. CKD的定义: 慢性肾脏病（CKD）是指肾脏损害（kidney damage）或肾小球滤过率(GFR)

2

低于60 ml/min/1.73m持续至少3个月；肾脏损害是指肾脏病理学检查异常，或肾损害的实验室检查指标（如血、尿成分或影像学检查）异常。 1.2. CKD的分期及防治目标（见表1）。

表1. 美国KDOQI专家组对CKD分期方法的建议

分期 特 征 GFR水平 防治目标-措施 （ml/min/1.73m2） 1. 肾损害伴GFR正常或升高 90 CKD诊治；缓解症状；

延缓CKD进展 2 肾损害伴GFR轻度降低 60－89 评估、延缓CKD进展 降低CVD）患病危险； 3 GFR中度降低 30－59 减慢CKD进展； 评估、治疗并发症 4 GFR重度降低 15－29 综合治疗；透析前准备 5 ESRD（终末期肾病） <15 如出现尿毒症，需及时替代治疗* *注：透析治疗的相对指征为GFR＝8-10 ml/min，绝对指征为GFR < 6 ml/min；但对晚期糖尿病肾病，则透析治疗可适当提前至10-15 ml/min。 CKD的概念一经提出即受到了广泛关注，它将肾损害及GFR的水平作为CKD诊断、分期的重要依据，而淡化了基础疾病。CKD定义可以促进CKD的早期发现，并且根据GFR诊断CKD，进行病情程度分级，从而制定相应的防治计划。

CKD不是一个独立的疾病，而是所有各种类型的慢性肾脏疾病的统称，它不能代替具体肾脏疾病的诊断。 2.慢性肾脏病的防治

2.1.加强卫生宣教，筛查高危人群，重视早期防治

众所周知，CKD发病率高，而早期临床表现不典型或没有症状。因此，加强各层面人群的卫生宣教和健康筛查对CKD的预防和早期治疗意义重大，具体措施有：①.对正常人群，

精选文档

.

宜清淡饮食、多饮水、戒烟忌酒；坚持锻炼、控制体重；定期检查尿常规、肾功能、肾脏B超等。②.对高危人群（如高血压、高血糖、高血脂等）除了积极治疗原发病及改善生活方式外，更应加强尿常规、尿微量白蛋白及肾功能等的监测，以便早期发现肾损害。③.对已患早期CKD人群，给予及时有效的治疗，重在延缓或逆转慢性肾病的进展，以期尽量保护受损肾脏。其改善生活方式的措施包括：限制钠盐摄入（一般为氯化钠5-6g/d）；控制体重（体重指数(BMI)应<23 kg／m2(女性)、<25 kg／m2(男性)）；戒烟忌酒；另外，高血压、高血糖、高血脂及蛋白尿等既是导致CKD进展的危险因素，也是CKD常见的临床表现，必须积极加以控制。

2.1.1.控制高血压 其降压的目标值是：尿蛋白定量＜1g/d者，血压应降至＜130/80mmHg；而尿蛋白定量≥1g/d者，血压应降至＜125/75mmHg。血压降至目标值能有效地减慢CKD的进展。有荟萃分析结果显示，收缩压小于110mmHg可能加重肾损害，因此血压也不宜降得过低。 2.1．2.控制高血糖 控制血糖使糖尿病患者血糖水平和糖化血红蛋白浓度达标，其目标值是：空腹90-130 mg/dl，睡前110-150mg/dl，平均糖化血红蛋白（HbA1c）<7.0%。对于CKD3－5期的糖尿病患者，由于肾脏对胰岛素和口服降糖药物的清除下降，其发生低血糖风险增加，此时，应加强血糖监测，调整药物剂量，避免使用完全依赖肾脏排泄的口服降糖药物。 2.1．3.控制高血脂 目前，关于慢性肾脏病患者是否需要用降脂药物还有争论，但已发表的一些他汀类药物试验研究显示，纠正高脂血症，可降低尿蛋白，延缓肾病进展。高危患者（动脉粥样硬化、糖尿病）需降脂治疗，无论CKD是轻度还是中度，应使血清胆固醇<5.7mmol／L,甘油三酯<1.5mmol/L,血白蛋白水平>40g／L；但对维持透析患者，高脂血症的标准可适当放宽，血胆固醇水平保持在6.5～7.8mmol/ L，血甘油三酯水平保持在1.7～2.3mmol/ L为好。

2.1.4.控制蛋白尿 蛋白尿控制的好坏与CKD的发展速度及并发症发生率的高低密切相关。MDRD和REIN研究的结果表明，对于蛋白尿1g／日以下的CKD患者，每年GFR下降速度为3～4ml／min；而对于蛋白尿3g／日以上的CKD患者，每年GFR下降速度达7—14ml／min。因此，降低蛋白尿，使蛋白尿达标是重中之重。尽可能使尿蛋白减至理想目标（＜0.3g/天），或明显减轻微量白蛋白尿，可有效改善CKD患者的预后。 2.2.治疗原发或基础疾病，防治诱因

各种原发或继发性肾脏疾病是导致CKD的基本病因，治疗基础疾病、控制原发病是CKD防治的基础，临床上应根据基础疾病是否活动等，进行合理评估，采取相应治疗。 积极去除诱发CKD进行性或急性加重的因素，值得注意的是，在导致CKD进展的众多危险因素中，许多因素都可防可治，如感染、血容量不足等，如果处理及时，往往具有一定的可逆性；反之，肾功能进行性恶化，肾损害呈不可逆性进展。

2.2.1.控制感染 感染是导致CKD进展的常见危险因素，以呼吸道、尿路、肠道、皮肤感染常见。CKD患者由于免疫力低下及营养不良的因素，极易感染。感染导致机体高分解代谢，大量含氮产物释放使血中非蛋白氮迅速增高；感染引起的炎性反应导致机体释放大量的炎性因子，可加重肾脏损害，最终导致肾纤维化。故应积极控制感染，使用抗生素时，尽量选用肾毒性较小者。

2.2.2.纠正循环血容量不足 循环血容量不足包括胃肠道液体丢失过多、过度利尿、消化道出血等导致的循环容量不足以及肾病综合症、肝硬化腹水等导致的有效循环容量不足，均可导致肾脏灌注不足，引起肾脏缺血，并导致肾小管的损伤。因此，及时纠正低血容量，维持有效血容量稳定对CKD患者尤为重要。

另外，尽量避免使用肾毒性药物；根据肾功能的状况调整药物的剂量和疗程；使用造影剂时宜充分水化等，对于保护肾功能、延缓CKD进展均有重要作用。 2.3.延缓CKD或慢性肾衰的进展

精选文档

.

主要包括饮食治疗、以及控制血压和肾小球内压等。 2.3.1.饮食治疗：高蛋白饮食是慢性肾衰进展的危险因素，多数研究结果支持饮食治疗对延缓慢性肾衰进展有效。慢性肾衰患者蛋白摄入量一般为0.6-0.8/kg.d，其中动物蛋白与植物蛋白各占一半。对蛋白摄入量限制较严格（0.4-0.6/kg.d左右 ）者，动物蛋白可占50-60%，以增加必须氨基酸的摄入。如有条件，病人在低蛋白饮食(0.4-0.6/kg.d)的基础上，可补充

【6】

适量的必需氨基酸或/和α-酮酸,以改善病人营养状况。长期限制蛋白摄入量，会使CKD患者发生营养不良的机会增加，因此，CKD患者在低蛋白饮食的同时，必需摄入足量热卡，

一般为30-35kcal/kg/d。与此同时，应注意营养指标的监测，避免营养不良的发生。 2.3.2.控制血压及肾小球内压：常用ACE抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂，应遵循个体化原则,但血肌酐>264umol/L时或高血钾者应慎用或避免使用。 2.4防治并发症，缓解慢性肾衰症状

2.4.1.纠正贫血 当血红蛋白(Hb)<100～110g/l或红细胞压积(Hct)<30%～33%时，应查找贫血原因，排除其它因素后，可应用重组人红细胞生成素（rHuEPO），如有缺铁，应予补

【9】

铁治疗。治疗的目标值为Hb11.0～12.0g/dL、红细胞压积(Hct) 值33%～36%。

2.4.2.纠正代谢性酸中毒 代谢性酸中毒易导致多系统的损害，如心血管系统（心律失常、血压下降等）、神经系统（乏力、嗜睡、昏迷）、血液系统（贫血）、呼吸系统（呼吸加快、气短）等，应积极给予防治。轻者可口服碳酸氢钠，1.5～3.0g/d，重者可分次静脉补碱，但应防止碳酸氢钠输入过快、过多，以免诱发或加重心衰。

2.4.3.纠正钙磷代谢紊乱 主要措施包括限制磷的摄入（患者磷摄入量一般应＜600～800mg/d）、给予磷结合剂、纠正低钙、口服1,25(OH)2D3等，但对明显高磷血症（血清磷水

22【6】

平>7mg/dl）或血清Ca、P乘积>65(mg/dl)者，则应暂停补钙，总体使血Ca、P、PTH浓度及Ca、P乘积维持在一合理水平。

其他如心力衰竭,应及时祛除诱因，清除容量负荷过重，选择快速短效洋地黄制剂，必要时行透析超滤等。 2.5. 肾脏替代治疗

包括血液透析、腹膜透析、肾移植。透析治疗的相对指征为GFR＝8-10 ml/min，绝对指征为GFR < 6 ml/min；但对晚期糖尿病肾病，则透析治疗可适当提前至10-15 ml/min过一个时期的透析后，亦可考虑行肾移植术。

【2】

。血

液透析和腹膜透析各有优缺点，在临床中可根据患者具体情况选择。对于有条件的患者，经

精选文档